Cognitive performance, neuroplasticity, dementia prevention, and brain aging research
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Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie das Gehirn Lernprozesse selektiv nur bei bedeutsamen Fehlern auslöst – nicht bei zufälligem neuronalem Rauschen.
Eine wegweisende Studie in Nature Neuroscience zeigt, wie periphere Immunzellen das Rückenmark bei ALS infiltrieren – und weist damit auf gezielte Immuntherapie hin.
Ein zentraler Autophagie-Regulator nimmt mit dem Alter und bei Alzheimer-Patienten ab – seine Wiederherstellung bei Mäusen beseitigt Amyloid, reduziert Tau und stellt kognitive Funktionen wieder her.
Huberman analysiert die Hirnschaltkreise hinter Aggression und stellt evidenzbasierte Methoden vor – Sonnenlicht, Sauna, Ashwagandha –, um sie zu reduzieren.
UC Davis-Wissenschaftler haben neuartige geheilende Moleküle für das Gehirn entwickelt, die wichtige Serotoninrezeptoren aktivieren, die mit Neuroplastizität verbunden sind – ohne Halluzinationen auszulösen.
LINE-1-Retrotransposons fungieren in menschlichen Stammzellen als alternative Genpromotoren, und ihre Stummschaltung führt zu einer Verkleinerung zerebraler Organoide.
Wissenschaftler nutzten stammzellabgeleitete Vesikel, um lichtaktivierte Gentherapie ohne Operation ins Gehirn zu transportieren, und kehrten so den kognitiven Abbau bei Alzheimer-Mäusen um.
Eine bibliometrische Analyse von 595 Studien zeigt, wie die Forschung zu Glymphsystem und Alzheimer exponentiell gewachsen ist – mit AQP4, Schlaf und DTI-ALPS-Bildgebung als den heißesten Forschungsfronten.
Zerebrale Hypoperfusion treibt die glymphatische Dysfunktion bei systemischer Entzündung voran – und die Wiederherstellung des Blutflusses mit Levosimendan kehrt sie um.
HIE stört das glymphatische System im neonatalen Gehirn, beeinträchtigt die Abfallbeseitigung und Entwicklung und hinterlässt dauerhafte Folgen.
Eine umfassende Übersichtsarbeit beschreibt, wie NMOSD, MOGAD und andere seltene ZNS-Erkrankungen häufig mit MS verwechselt werden – und wie man sie unterscheiden kann.
Eine abgeschlossene RCT untersucht, ob die Behandlung von Schlaflosigkeit mit CBT-I die Kognition verbessern und die Amyloid-Ablagerung bei Erwachsenen im Alter von 60–85 Jahren verlangsamen kann.
