Cognitive performance, neuroplasticity, dementia prevention, and brain aging research
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Wissenschaftler entdecken, dass Gehirn-Stützzellen das Wachstum von Glioblastomen fördern, und identifizieren ein bereits vorhandenes HIV-Medikament, das diese tödliche Kommunikation unterbrechen könnte.
Neue Forschung identifiziert das FTL1-Protein als wesentlichen Treiber des Gehirnalterns. Eine Reduzierung des Proteins stellte bei Mäusen das Gedächtnis und neuronale Verbindungen wieder her.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie alternde Gehirnzellen in der Amygdala sowohl Angst als auch Stoffwechselstörungen unter Stress auslösen.
PEMFs reparieren Mitochondrienschäden und stärken neuronale Signalwege in gestressten Neuronen und bieten damit neue therapeutische Hoffnung.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie die Immunzytokine IL-4 und IL-13 direkt Gehirnneuronen signalisieren, um Synapsen und kognitive Funktionen zu regulieren.
Wissenschaftler entdecken, wie Neuronen im Gehirn akute Lungenverletzungen regulieren, indem sie die Aktivität von Immunzellen über das Nervensystem steuern.
Bahnbrechende Forschung mit 34.000 Teilnehmern belegt durch genetische Analysen, dass Sarkopenie das Risiko kognitiver Beeinträchtigungen kausal erhöht.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie kontextabhängige Proteininteraktionen die TDP-43-Dysfunktion bei ALS und frontotemporaler Demenz regulieren.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie der motorische Kortex die Schmerzempfindlichkeit über eine sensorisch-motorisch-sensorische Schleife reguliert – und eröffnen damit neue Ansatzpunkte für die Behandlung chronischer Schmerzen.
Forscher entschlüsseln, wie Gehirnzellen bei vaskulärer Demenz kommunizieren, und enthüllen dabei potenzielle therapeutische Zielstrukturen für diese häufige Form der Demenz.
Wissenschaftler kartieren, wie das Belohnungs- und Hungersystem im Gehirn versagt und zu übermäßigem Essen führt – mit neuen Erkenntnissen für bessere Adipositas-Behandlungen.
Eine neue Studie identifiziert die Suppression des KCTD20-Gens als potenzielles therapeutisches Ziel zur Beseitigung schädlicher Tau-Proteine bei neurodegenerativen Erkrankungen.
