Oncology, cancer prevention, tumor biology, and immunotherapy relevant to longevity
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Phase-1-Studie bewertet PF-06863135 (Elranatamab) allein und in Kombination mit immunmodulatorischen Wirkstoffen zur Ermittlung sicherer Dosierungen bei intensiv vorbehandelten Myelom-Patienten.
Ein ddPCR-Assay, der methylierte ctDNA detektiert, weist Sarkom im Blut mit einer Sensitivität von 74 % nach und sagt Behandlungsergebnisse voraus.
Wissenschaftler expandieren Granulozyten-Monozyten-Vorläuferzellen zu einer skalierbaren CAR-Plattform, die Tumoren infiltriert und sowohl Leukämie als auch solide Krebserkrankungen bekämpft.
Forscher des MD Anderson enthüllen eine Feedback-Schleife zwischen Cuproptose und CD8+-T-Zellen, die neue Kombinationstherapien für immunresistente Tumoren erschließen könnte.
Ein neuartiges Flüssigbiopsie-Scoring-Tool namens MinerVa-Delta sagte das Überleben bei fortgeschrittenem Lungenkrebs mit bemerkenswerter Genauigkeit vorher – selbst wenn die bildgebende Diagnostik uneindeutig war.
Fate-AI integriert DNA-Fragmentierungsund Methylierungssignale, um 10 Krebsarten aus dem Blut mit AUCs von bis zu 0,97 zu erkennen.
Die gezielte Beeinflussung eines einzelnen Proteins in Immunzellen programmiert den Cholesterinstoffwechsel um und wandelt immunsuppressive Makrophagen in tumorkämpfende um.
Eine neue Übersichtsarbeit in *Nature Cancer* zeigt, wie immunorganisierende Strukturen innerhalb von Tumoren das Ansprechen auf Immuntherapien vorhersagen und verbessern könnten.
Wissenschaftler haben herausgefunden, dass die Hemmung von USP30, einem mitochondrialen Enzym, die Immunzellfunktion wiederherstellt und Tumore bei Mäusen schrumpfen lässt.
Wissenschaftler identifizieren einen Mitochondrien-Proteasom-Häm-Signalweg, der Immunzellen zum Schweigen bringt – und zeigen, dass Bortezomib diesen Defekt in der CAR-T-Zelltherapie beheben kann.
Eine neue Studie in *Science* zeigt, dass die mitochondriale Fitness dendritischer Zellen die Antitumor-Immunität steuert – und gezielt genutzt werden kann, um Immuntherapien zu verstärken.
Wenn das DNA-Reparaturgen EXO1 überexprimiert wird, schädigt es DNA, anstatt sie zu reparieren – und legt damit eine verborgene Schwachstelle bei verschiedenen Krebsarten frei.
