Vitamin-D-Analogon Paricalcitol verstärkt Chemotherapie bei Pankreaskrebsstudie
Eine Phase-1-Studie zeigt, dass Paricalcitol in Kombination mit Chemotherapie vielversprechende erste Ergebnisse gegen metastasierten Bauchspeicheldrüsenkrebs liefert.
Oncology, cancer prevention, tumor biology, and immunotherapy relevant to longevity
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Eine Phase-1-Studie zeigt, dass Paricalcitol in Kombination mit Chemotherapie vielversprechende erste Ergebnisse gegen metastasierten Bauchspeicheldrüsenkrebs liefert.
Eine 13-Modalitäten-Molekularanalyse von 173 AML-Patienten deckt distinkte Subtypen, metabolische Umprogrammierung und ein maschinell lernvalidiertes Therapieziel auf.
Eine Studie des Dana-Farber/Broad Institute verknüpft transkriptionelle Zustände des Glioblastoms mit Überlebensergebnissen bei Patienten, die eine Immun-Checkpoint-Blockade erhalten.
Eine neu identifizierte Makrophagen-Treg-Achse in tumordrainierenden Lymphknoten könnte erklären, wie kolorektales Karzinom der Immunabwehr entgeht.
Cell veröffentlicht einen Nachruf auf Gregory J. Hannon, dessen wegweisende Arbeiten zu RNAi- und piRNA-Signalwegen die Krebsbiologie und Genregulation grundlegend neu geprägt haben.
Ein neu entdecktes hepatisches Mikropeptid hemmt das Fortschreiten von Leberkrebs, indem es einen zentralen mitochondrialen RNA-Prozessierungskomplex blockiert.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass eine Verdopplung des gesamten Genoms epigenetische Veränderungen auslöst, die die Antigenpräsentation zum Schweigen bringen und es Tumoren ermöglichen, CD8+-T-Zellen zu entkommen.
MIT-Forscher identifizieren onkofetale Zellzustände in kolorektalen Tumoren, die embryonale Därme nachahmen und Krebszellen auf Invasion vorbereiten.
Eine Mausstudie zeigt, dass der FXR-Gallensäurerezeptor Darmmikroben mit arteriellen Plaques bei Schlafapnoe verbindet – ein Hinweis auf neue Präventionsansätze.
Ein neu entdecktes Molekül namens SLAMF6 erschöpft krebsbekämpfende T-Zellen von innen heraus – und seine Blockierung könnte gescheiterte Immuntherapien wiederbeleben.
Ein kleines Molekül namens UNI418 schaltet die DNA-Reparaturmaschinerie von Krebszellen ab und macht dadurch arzneimittelresistente Tumoren wieder anfällig für eine Behandlung.
Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt, wie das Seneszenz-Sekretom Tumore zunächst supprimiert, chronisch jedoch Progression, Resistenz und Metastasierung fördert.