Aging biology, lifespan extension, hallmarks of aging, and healthspan optimization
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Neue Forschungsergebnisse belegen, dass die Einnahme von Semaglutide und Tirzepatide die Wahrscheinlichkeit, im Laufe der Zeit eine Knieersatzoperation zu benötigen, deutlich senkt.
Die Forever Healthy Foundation bringt eine kostenlose, KI-geprüfte Enzyklopädie heraus, die über 500 Langlebigkeits-Interventionen abdeckt und kontinuierlich mit neuen Erkenntnissen aktualisiert wird.
Die Ergebnisse einer Phase-2b-Studie zu einem oralen GLP-1-Rezeptoragonisten zur Behandlung von Adipositas und Typ-2-Diabetes werden im Juni 2026 vorgestellt.
Voyagers einmalige intravenöse Gentherapie reduzierte das Tau-Protein bei Primaten um 75 %. Humanstudien beginnen Ende 2026.
C2N Diagnostics kooperiert mit SouthGenetics, um FDA-anerkannte Alzheimer-Bluttests in 9 lateinamerikanischen und karibischen Ländern anzubieten.
Deep Science Ventures und Medicines Discovery Catapult starten eine Zusammenarbeit zur Lösung des Problems der Wirkstoffapplikation ins Gehirn und erschließen damit neue neurologische Therapiemöglichkeiten.
Eine Koalition aus 30 Organisationen nimmt Alzheimer, Parkinson, ALS und weitere Erkrankungen ins Visier – durch die Kartierung der Gehirnzellen, die als erste versagen – mithilfe von menschlichem Gewebe und KI.
NewLimits auf die Leber abzielende epigenetische Reprogrammierungstherapie geht nach präklinischen Ergebnissen, die Jahre früher als erwartet vorlagen, in klinische Studien.
Die räumliche Transkriptomik zeigt, wie fibroadipogene Vorläuferzellen Makrophagen über Komplement C3 signalisieren, um Zelltrümmer zu beseitigen und die Muskelreparatur im Alter voranzutreiben.
Eine neue Mini-Übersichtsarbeit kartiert die vielversprechendsten Gentherapie-Ziele bei neurodegenerativen, kardiovaskulären, metabolischen und altersbedingten Augenerkrankungen.
Modifizierte Telomerase-RNA (eTERC) verlängert Telomere in patienteneigenen iPSCs und Blutstammzellen und bietet damit einen potenziellen Therapieansatz für Telomerbiologie-Störungen.
Ein mitochondrial-zielgerichtetes Antioxidans unterbricht die toxische Kaskade der Prionenerkrankung in Neuronen, indem es zwei Schlüsselproteine, die die mitochondriale Form kontrollieren, neu ins Gleichgewicht bringt.
