Scribe Therapeutics schaltet Herzerkrankungs-Gen ohne DNA-Schnitt aus
Neue CRISPR-Plattform schaltet PCSK9-Cholesteringen bei Primaten für 18 Monate stumm – ohne dauerhafte DNA-Veränderungen.
Aging biology, lifespan extension, hallmarks of aging, and healthspan optimization
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Neue CRISPR-Plattform schaltet PCSK9-Cholesteringen bei Primaten für 18 Monate stumm – ohne dauerhafte DNA-Veränderungen.
Ein New Yorker Biotechunternehmen meldet ein günstiges Sicherheitsprofil für OLX-07010, ein orales Medikament, das entwickelt wurde, um die Ansammlung von toxischem Tau-Protein im Gehirn zu unterbinden.
Chinas erstes standardisiertes Langlebigkeitsmedizin-Curriculum schult Ärzte in Alterungsbiologie, kardiometabolischer Prävention und KI-gestützter Versorgung.
Forscher zeigen, dass die Steigerung der Aktivität von Thymusepithelzellen bei älteren Mäusen die naive T-Zell-Population wieder aufbaut und die Überlebensrate nach einer Infektion deutlich verbessert.
Eine umfassende Übersichtsarbeit analysiert das thymische Mikromilieu mithilfe von Einzelzelltechnologien – von der embryonalen Entwicklung bis zur altersbedingten Involution.
Eine erstmalig durchgeführte Studie zeigt, dass therapeutischer Plasmaaustausch in Kombination mit IVIG das biologische Alter um durchschnittlich 2,6 Jahre reduzierte – bestätigt durch eine Multi-Omics-Analyse.
Ein monoklonaler Antikörper, der auf Muskelabbau-Signalwege abzielt, zeigt vielversprechende Ergebnisse bei der Bekämpfung von Sarkopenie, Einschlusskörperchenmyositis und GLP-1-bedingtem Verlust an Muskelmasse.
Einst als Alterskrankheit betrachtet, bedroht Sarkopenie nun auch Kinder – mit langfristigen metabolischen und kardiovaskulären Risiken.
Eine umfassende Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2025 kartiert alle verfügbaren Maßnahmen gegen Sarkopenie – von der Protein-Timing-Strategie bis zur Gentherapie – und zeigt, was heute bereits wirkt und was noch kommt.
GLP-1-Rezeptoragonisten können neben Fett auch Muskelmasse abbauen. Neue Forschungsergebnisse zeigen Ernährungs- und Bewegungsstrategien zum Schutz der Muskelmasse auf.
Elamipretide wird zur ersten von der FDA zugelassenen Therapie, die auf mitochondriale Dysfunktion beim Barth-Syndrom abzielt, und leitet damit eine neue Ära in der Behandlung seltener Erkrankungen ein.
Der Verlust von FURIN im Gehirn blockiert das Recycling von Lipidtröpfchen in Astrozyten über einen neu identifizierten molekularen Signalweg und verursacht kognitiven Abbau.