Patienten mit rheumatoider Arthritis entwickeln schwere blasenbildende Hautreaktionen
Fallbericht deckt gefährliche Hautkomplikationen bei Patienten mit rheumatoider Arthritis auf, die Ärzte frühzeitig erkennen müssen.
Autoimmune diseases, immune modulation, inflammation, and self-tolerance
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Fallbericht deckt gefährliche Hautkomplikationen bei Patienten mit rheumatoider Arthritis auf, die Ärzte frühzeitig erkennen müssen.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie IL-17 entzündliche Kaskaden auslöst, die bei Patienten mit Riesenzellarteriitis Blutgefäße schädigen.
Forscher identifizieren einen OGFRL1-Gendefekt als neuartige Ursache chronischer Knochenerkrankungen – mit vielversprechendem Therapieansprechen auf TNF-Inhibitoren.
Neue klinische Erkenntnisse zur Behandlung des Rowell-Syndroms, einer seltenen Hautmanifestation bei Lupus-Patienten mit schwerwiegenden Komplikationen.
Revolutionäre Zelltherapie erreicht medikamentenfreie Remission bei Patienten mit schwerer Myasthenia gravis, einer Autoimmunerkrankung der Muskulatur.
Systematische Übersicht zeigt: Jüngere RA-Patienten erreichen mit biologischen Therapien höhere Remissionsraten und bessere Ergebnisse als ältere Patienten.
Realstudie zeigt: Sarilumab und JAK-Inhibitoren wirken bei rheumatoider Arthritis gleich gut, aber Sarilumab verursacht weniger Infektionen.
JAK-Inhibitoren übertreffen traditionelle Behandlungen bei rheumatoider Arthritis, bergen jedoch kardiovaskuläre Risiken und Infektionsrisiken.
Pfizers oraler JAK-Inhibitor zeigte eine mit Adalimumab vergleichbare Wirksamkeit bei der Behandlung von mittelschwerer bis schwerer rheumatoider Arthritis.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, wie RA die Muskelbiomechanik innerhalb von 6 Monaten nach dem Auftreten erster Symptome beeinflusst, und liefern damit Erkenntnisse für eine frühzeitige Intervention.
Eine große Registerstudie aus Hongkong untersuchte, wie gut Patienten bei neueren JAK-Inhibitoren im Vergleich zu herkömmlichen TNF-Blockern in der RA-Behandlung verblieben.
Wissenschaftler identifizieren einen wichtigen Mechanismus, der erklärt, warum manche Patienten mit Immunthrombozytopenie nach dem Absetzen der Behandlung in Remission bleiben.