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Eine Studie des Dana-Farber/Broad Institute verknüpft transkriptionelle Zustände des Glioblastoms mit Überlebensergebnissen bei Patienten, die eine Immun-Checkpoint-Blockade erhalten.
Eine neu identifizierte Makrophagen-Treg-Achse in tumordrainierenden Lymphknoten könnte erklären, wie kolorektales Karzinom der Immunabwehr entgeht.
Cell veröffentlicht einen Nachruf auf Gregory J. Hannon, dessen wegweisende Arbeiten zu RNAi- und piRNA-Signalwegen die Krebsbiologie und Genregulation grundlegend neu geprägt haben.
Ein neu entdecktes hepatisches Mikropeptid hemmt das Fortschreiten von Leberkrebs, indem es einen zentralen mitochondrialen RNA-Prozessierungskomplex blockiert.
Neue Forschungsergebnisse zeigen, dass eine Verdopplung des gesamten Genoms epigenetische Veränderungen auslöst, die die Antigenpräsentation zum Schweigen bringen und es Tumoren ermöglichen, CD8+-T-Zellen zu entkommen.
MIT-Forscher identifizieren onkofetale Zellzustände in kolorektalen Tumoren, die embryonale Därme nachahmen und Krebszellen auf Invasion vorbereiten.
Ein neu entdecktes Molekül namens SLAMF6 erschöpft krebsbekämpfende T-Zellen von innen heraus – und seine Blockierung könnte gescheiterte Immuntherapien wiederbeleben.
Ein kleines Molekül namens UNI418 schaltet die DNA-Reparaturmaschinerie von Krebszellen ab und macht dadurch arzneimittelresistente Tumoren wieder anfällig für eine Behandlung.
Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt, wie das Seneszenz-Sekretom Tumore zunächst supprimiert, chronisch jedoch Progression, Resistenz und Metastasierung fördert.
Wissenschaftler entdecken, dass 3'-UTRs von mRNAs die Proteinfaltung während der Translation aktiv steuern und dabei die Aktivität wichtiger Krebs- und Alterungsregulatoren kontrollieren.
Ein neuer Kommentar in *Gut* wirft wichtige Bedenken hinsichtlich des Einsatzes großer Sprachmodelle zur Erkennung kolorektaler Polypen in endoskopischen Bildern auf.
Eine erste Phase-1/2-Studie am Menschen mit ISB 1442 bei rezidiviertem/refraktärem multiplem Myelom wurde vor Abschluss abgebrochen.
