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*Fusobacterium nucleatum* hat sich vom vermuteten Begleiter zum bestätigten Krebstreiber gewandelt — das zeigt die Wissenschaft.
Eine neue Übersichtsarbeit zeigt, wie die Krebsbiologie unser Verständnis der mitochondrialen Plastizität grundlegend verändert hat – und welche Bedeutung dies über die Onkologie hinaus hat.
Eine Phase-1-Studie zeigt, dass Temferon – eine gentechnisch veränderte Stammzelltherapie – Interferon-α sicher in Glioblastom-Tumoren einbringt, ohne dosislimitierende Toxizitäten hervorzurufen.
Die Kombination von CD38- und PD-1-Inhibitoren erzielte dauerhafte Remissionen bei rezidiviertem NK/T-Zell-Lymphom, mit einer medianen Ansprechdauer von mehr als 29 Monaten.
Eine Phase-3-Studie zeigt, dass die Planung einer Immunochemotherapie vor 15:00 Uhr die progressionsfreie und Gesamtüberlebenszeit bei NSCLC-Patienten nahezu verdoppelt.
Ginsenosid Rh4 hemmt Darmkrebs, indem es *Akkermansia muciniphila* fördert und die schützende Gallensäure UDCA über den FXR-Signalweg erhöht.
Ein CRISPR-Screen zeigt, dass STK40 die Anti-Tumor-Immunität bei Leberkrebs unterdrückt – seine Blockierung verstärkt die Immuntherapie-Antwort erheblich.
Ein kontraintuitiver Mechanismus zeigt, dass eine höhere NECTIN4-Antigenexpression auf Tumorzellen die Antikörper-Wirkstoff-Konjugat-Therapie tatsächlich abschwächen kann.
Tumorinfiltrierende Adipozyten setzen einen Lipidmetaboliten frei, der den Zelltod von Neutrophilen auslöst und CD8+-T-Zellen beim Pankreaskarzinom supprimiert.
Eine in Nature Medicine veröffentlichte Studie zeigt, dass pathogene Keimbahnvarianten bei pädiatrischen Patienten auf ein erhöhtes Krebsrisiko hinweisen und die Protokolle zur frühzeitigen genetischen Vorsorgeuntersuchung neu gestalten.
Eine Phase-II-Studie untersucht, ob die Aminosäure L-Arginin – mit oder ohne Enzyminhibitoren – die Erektionsfähigkeit und Lebensqualität nach einer Strahlentherapie bei Prostatakrebs verbessern kann.
Eine Phase-2-Studie zeigt, dass Rogaratinib dauerhafte Ansprechen bei einem schwer behandelbaren GIST-Subtyp erzeugt, der durch epigenetische Onkogen-Aktivierung angetrieben wird.
