Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Eine Studie mit 800 Mäusen aus 10 genetisch unterschiedlichen Stämmen zeigt, dass intermittierendes Fasten die Lebenserwartung bei Männchen verlängert, nicht jedoch bei Weibchen – wobei die Ergebnisse stark vom genetischen Hintergrund abhängen.
Delphinidин, ein natürliches Anthocyan, verhinderte die Seneszenz von Mikrogliazellen über die AMPK/SIRT1-Signalgebung, reduzierte Amyloid-Plaques und stellte die kognitive Funktion bei AD-Mäusen wieder her.
Eine randomisierte Studie zeigt, dass ältere Erwachsene mit Schlaflosigkeit bei einer Entzündungsbelastung deutlich stärkere depressive Reaktionen aufweisen.
Eric Topol und Kollegen stellen infrage, ob die Langlebigkeitsdaten aus den Blue Zones real sind oder ob es sich um eine statistische Täuschung handelt, die einer Neubewertung bedarf.
AI4L verwendet „Audit-Driven Prompting", um halluzinationsfreie, evidenzbasierte Bewertungen von Langlebigkeitstherapien wie Senolytika und NAD+-Boostern zu erstellen.
Ein umfassender Überblick aus dem Jahr 2025 kartiert die molekularen und zellulären Mechanismen, die das Altern des Immunsystems vorantreiben – von SASP bis hin zu epigenetischer Drift.
Bereits vorhandene Immunalterungssignaturen – nicht nur das chronologische Alter – sagen vorher, wer einen schweren COVID-19-Verlauf entwickelt, wie neue Forschungsergebnisse zeigen.
Ein umfassender Überblick zeigt, wie die Eisenhomöostase die Gehirngesundheit vom Säuglingsalter bis ins hohe Alter steuert und die Entstehung von Alzheimer und Parkinson begünstigt.
B-Zell-Lymphom treibt junge T-Zellen rasch in einen molekular und epigenetisch gealterten Zustand, während wirklich alte T-Zellen sich merkwürdigerweise als resistent erweisen.
Eine umfassende Übersichtsarbeit zeigt, wie Elamipretid Cardiolipin in der inneren Mitochondrienmembran bindet und die Bioenergetik bei Alterung und Krankheit wiederherstellt.
MOTS-c, ein im mitochondrialen DNA kodiertes Peptid, nimmt mit dem Alter ab und kann möglicherweise die Seneszenz der β-Zellen verhindern, um sowohl Typ-1- als auch Typ-2-Diabetes hinauszuzögern.
Eine 38-Plex-Imaging-Studie zeigt, wie Mikroglia sich entlang eines kontinuierlichen Aktivierungsspektrums bei der Alzheimer-Krankheit verschieben, mit wichtigen Proteinveränderungen in der CA1-Region.
