Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Neue genetische und proteomische Erkenntnisse aus Hundertjährigen-Studien enthüllen biologische Marker, die die am längsten lebenden Menschen von uns unterscheiden.
Ein prominenter Langlebigkeitsforscher äußert Skepsis gegenüber dem Status von Rapamycin als Wundermittel gegen das Altern. Was zeigt die Evidenz tatsächlich?
Ein Harvard-Screening mit kleinen Molekülen identifizierte Apigenin als CD38-Inhibitor und zeigte, wie dieses weit verbreitete Flavonoid den zellulären NAD+-Spiegel erhöht.
Dr. Nir Barzilai stellt seine wegweisenden Hundertjährigen-Studien und die FAST-Aging-Initiative vor und skizziert die Zukunft der Geromedizin.
Dr. Nir Barzilai skizziert bestehende FDA-zugelassene Medikamente mit geromedizinischem Potenzial und teilt Erkenntnisse aus jahrzehntelanger Hundertjährigen-Forschung.
Sinclair hebt die Rolle von Apigenin bei der Hemmung von CD38 hervor – dem Enzym, das NAD+ abbaut – und bezeichnet die kombinierte Strategie als einen logischen Anti-Aging-Ansatz.
Eric Verdin, Morgan Levine und Bette Yin Lacroix sind die Hauptredner einer Langlebigkeitskonferenz mit 100 Vorträgen zu NAD-Biologie, epigenetischem Altern und Lebensverlängerung.
Eine kritische Machbarkeitsanalyse argumentiert, dass die Hemmung der Zellteilung durch Rapamycin als Anti-Aging-Ansatz grundlegend fehlerhaft ist.
Langlebigkeits-Arzt Peter Attia teilt eine seltene, offene Kommunikation über Vertrauen, Glaubwürdigkeit und Verantwortung gegenüber seinem Team und seinen Patienten.
Der Harvard-Langlebigkeitswissenschaftler David Sinclair argumentiert, dass das Altern die Ursache der meisten Krankheiten ist und das eigentliche Ziel der Medizin der Zukunft darstellt.
Peter Attia seziert die Null-Ergebnisse der MET-PREVENT-Studie und was sie über die schwierige Wissenschaft der Testung von Langlebigkeitsinterventionen verraten.
Modifiziertes Antioxidans zeigt vielversprechende Wirkung bei der Vorbeugung von diabetischer Retinopathie und Makuladegeneration durch Stärkung des zellulären Schutzes.
