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Las ondas lentas del EEG en reposo predicen la acumulación de amiloide y la neurodegeneración en adultos mayores con función cognitiva normal, lo que las convierte en una herramienta no invasiva de advertencia temprana.
Las variantes genéticas en el gen del canal de agua AQP4 afectan directamente el volumen cerebral y la cognición, e interactúan con el sueño para acelerar la progresión del Alzheimer.
Un estudio de referencia publicado en Nature revela que el 28% de los fármacos no antibióticos analizados debilitan las defensas del microbioma intestinal, permitiendo que patógenos como la Salmonella proliferen.
Científicos analizaron más de 370.000 compuestos mediante señales de estrés activadas por luz, descubriendo potentes moduladores del ISR con potencial antiviral y anticancerígeno.
La transcriptómica espacial revela que las células T reactivas a la α-sinucleína, con expansión clonal, se agrupan con astrocitos CD44+ en la sustancia negra de pacientes con enfermedad de Parkinson.
Un estudio pionero a nivel unicelular revela cómo la expresión génica y las mutaciones somáticas cambian en todos los principales tipos de células cerebrales, desde el nacimiento hasta la edad centenaria.
Un amplio ensayo adaptativo encuentra que la trehalosa, un azúcar que activa la autofagia, no mostró ningún beneficio frente al placebo para frenar la progresión de la ELA.
La equinacósida restaura la integridad del huso, reduce el estrés oxidativo y mejora la función mitocondrial en ovocitos envejecidos a través de la vía GJA1/SIRT1.
Nueva investigación revela cómo dos orgánulos celulares orquestan los estados metabólicos de las células T reguladoras, con implicaciones para el tratamiento de enfermedades autoinmunes y el cáncer.
Científicos identifican al receptor de prostaciclina PTGIR como un punto de control inmunitario regulado por NRF2 que acelera el agotamiento de células T en el cáncer y las infecciones crónicas.
La equinacósido de *Cistanche deserticola* revierte la sarcopenia en ratones mediante la activación de la vía IGF-1/PI3K-AKT y la supresión de la muerte celular mediada por hierro.
Nueva investigación vincula el agotamiento de ATP por disfunción mitocondrial con la pérdida de glutatión y la muerte celular impulsada por hierro en la enfermedad de Alzheimer.
