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Lateral Pharma identifica LanCL1 como un nuevo objetivo terapéutico para el dolor neuropático crónico, con datos de Fase 1b que muestran una reducción real del dolor.
Eliminar las células zombi y luego restaurar la actividad de las células madre produjo ganancias en la esperanza de vida mucho mayores que cualquiera de los dos enfoques por separado.
Nuevos datos a un año muestran que un procedimiento de remodelación duodenal ayudó a los pacientes a mantener el 78% de la pérdida de peso lograda con fármacos GLP-1 tras suspender la medicación.
El pionero de la geroscience Dr. Nir Barzilai explica cómo intervenir en la biología del envejecimiento —y no en enfermedades individuales— podría ser el mayor avance de la medicina.
Una rara subpoblación de células madre resistentes al estrés, llamadas células Muse, podría resolver los mayores fracasos de la medicina regenerativa y ralentizar el envejecimiento tisular.
El ensayo de Fase 1/2 de MD Anderson exploró la inyección de rituximab directamente en el líquido cefalorraquídeo para tratar neoplasias linfoides del sistema nervioso central.
Un ensayo de fase 4 pone a prueba si alirocumab puede controlar mejor el colesterol no-HDL en diabéticos de tipo 2 de alto riesgo que no responden adecuadamente a la terapia con estatinas.
El ensayo de fase 3 de Eli Lilly enfrenta una novedosa insulina basal semanal contra el estándar de referencia de insulina degludec diaria en pacientes con diabetes tipo 1.
Un ensayo de fase 3 enfrenta a lerodalcibep mensual contra evolocumab en pacientes con hipercolesterolemia familiar homocigota durante 24 semanas.
Un ensayo danés completado investiga cómo el bloqueo de la señalización de IL-6 con tocilizumab altera el metabolismo de grasas, glucosa y proteínas en humanos.
Un estudio clínico prospectivo examina cómo el bypass gástrico altera las bacterias intestinales, las hormonas del apetito y la salud metabólica en 60 pacientes con obesidad grave.
Un ensayo danés de casos y controles utiliza pruebas metabólicas de referencia estándar para descubrir cómo las mutaciones del ADN mitocondrial deterioran la captación muscular de glucosa y favorecen la resistencia a la insulina.
