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Un análisis de más de 480.000 adultos revela que los usuarios de agonistas del receptor GLP-1 presentan déficits crecientes de vitamina D, hierro, calcio y vitaminas del grupo B.
Domina la visión completa a nivel de sistemas de la biología de las poliaminas — desde el control del flujo biosintético y las modificaciones postraduccionales hasta el diseño de ensayos clínicos y las estrategias terapéuticas emergentes.
Un estudio de Yale de 12 años con más de 11.000 adultos revela que el 45% mejoró cognitiva o físicamente después de los 65 años, y las creencias positivas sobre el envejecimiento impulsaron esas mejoras.
Los investigadores encontraron 12 variantes genéticas raras en familias longevas, incluida una en el gen CGAS que podría reducir la inflamación crónica y retrasar la enfermedad.
Un tratamiento con dos fármacos dirigido al TGF-β elevado por la edad y a la oxitocina en declive extendió la esperanza de vida y los años de vida saludable en ratones machos viejos y frágiles, pero no en hembras.
Una revisión exhaustiva mapea la fisiopatología, el riesgo genético y las terapias emergentes para las enfermedades agudas y crónicas de la altitud.
Un estudio de revisión clave de 2025 traza un mapa de cómo cambia cada compartimento inmunitario importante con la edad —y qué falla antes de que aparezca la enfermedad.
Una revisión de 2025 traza el mapa de cómo los polifenoles, los terpenoides y los metabolitos marinos modulan Nrf2, mTOR, SIRT1 y AMPK para frenar el envejecimiento, y cómo la IA está acelerando la búsqueda.
Un inhibidor del complemento dirigido (CR2-Crry) prolongó drásticamente el embarazo y redujo la inflamación cerebral fetal en un modelo murino de parto prematuro inducido por LPS.
Una biblioteca de referencia con 226 estándares de N-glicanos y datos de espectrometría de masas podría transformar la glicoproteómica y el descubrimiento de biomarcadores de enfermedades.
Los adenosinos modificados procedentes de la degradación del RNA son tóxicos; una vía recién descubierta los neutraliza, y su fallo impulsa la enfermedad metabólica.
Una proteína llamada WDFY1, liberada por neuronas cerebrales envejecidas a través de pequeñas vesículas, viaja hasta el hueso y desencadena osteoporosis y acumulación de grasa en la médula ósea.
