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Investigadores descubren cómo la vía inmunitaria STING desencadena la fragmentación mitocondrial y la liberación de DNA, impulsando la inflamación pulmonar fatal en la sepsis.
Un nuevo mecanismo vincula el tráfico de DNA mitocondrial a través de los lisosomas con la piroptosis impulsada por gasdermina, con genes de la enfermedad de Parkinson desempeñando un papel clave.
Un micropéptido hepático de reciente descubrimiento suprime la progresión del cáncer de hígado al bloquear un complejo clave de procesamiento de RNA mitocondrial.
Investigadores del MIT mapean cómo las variantes de pérdida de función de ABCA7 destruyen el metabolismo de la fosfatidilcolina y las mitocondrias en neuronas — y encuentran una posible solución.
El ensayo de fase 1 de Takeda evalúa la seguridad y tolerabilidad de TAK-510, un nuevo agente inyectable dirigido contra las náuseas y los vómitos, en dosis escalonadas.
Un ensayo de fase 3 enfrenta lerodalcibep contra inclisiran para determinar qué inhibidor de PCSK9 reduce mejor el LDL en pacientes con alto riesgo cardiovascular.
Un ensayo de fase 2 prueba resmetirom (MGL-3196) oral de administración diaria frente a placebo para reducir el LDL-C en pacientes con colesterol alto hereditario.
Un ensayo de Fase 3 completado evalúa obicetrapib añadido a la terapia máxima de reducción de lípidos en pacientes con hipercolesterolemia familiar y ASCVD.
Una revisión exhaustiva revela cómo la inmunosenescencia y la neuroinflamación crónica crean un ciclo autoperpetuante que acelera la pérdida de neuronas dopaminérgicas en la enfermedad de Parkinson.
Un panel de apolipoproteínas por espectrometría de masas predice eventos cardiovasculares e identifica quiénes se benefician más de la terapia con inhibidores de PCSK9.
Un estudio con 94.000 personas revela que el colesterol remanente elevado aumenta el riesgo de enfermedad cardíaca un 45%, pero genera muchas menos prescripciones de estatinas que el LDL alto.
Un ensayo de fase 2 aleatorizado encuentra que CM313 logra una tasa de respuesta del 83% frente al 20% del placebo en la trombocitopenia inmune resistente al tratamiento.
