La génétique contrôle 50 % de l'espérance de vie, tandis que le mode de vie n'ajoute que 5 ans au maximum

Les recherches révolutionnaires du Dr Uri Alon remettent fondamentalement en question notre compréhension de ce qui détermine l'espérance de vie humaine. En analysant des données modernes sur des jumeaux suédois et en corrigeant les facteurs de confusion historiques, son équipe a découvert que la génétique explique plus de 50 % de la variation de l'espérance de vie — un chiffre nettement supérieur aux 20-25 % précédemment estimés à partir d'anciennes études danoises.

L'intuition centrale consiste à distinguer les effets sur l'espérance de vie moyenne de ceux sur l'espérance de vie maximale. Si des facteurs de mode de vie optimaux — notamment l'exercice physique, un sommeil adéquat, une bonne nutrition, l'absence de tabagisme et de consommation excessive d'alcool, ainsi que le maintien de liens sociaux — peuvent prolonger l'espérance de vie moyenne d'environ 5 ans à l'âge de 40 ans, ce bénéfice se réduit à seulement 1 an à l'âge de 90 ans. À l'inverse, de mauvais choix de mode de vie peuvent réduire l'espérance de vie de 15 ans, ce qui rend ces facteurs déterminants pour atteindre son potentiel génétique.

Alon explique que le mode de vie agit principalement sur notre « seuil de robustesse » — c'est-à-dire la quantité de dommages biologiques que nous sommes capables de supporter — plutôt que sur le taux fondamental d'accumulation des dommages qui sous-tend le vieillissement. Cela explique pourquoi aucun être humain n'a dépassé 122 ans, malgré des siècles de tentatives d'optimisation du mode de vie. La barrière de l'espérance de vie maximale semble déterminée par l'équilibre entre la production de dommages cellulaires et leur élimination, notamment en ce qui concerne les cellules sénescentes.

Pour les futures avancées en matière de longévité, Alon identifie l'élimination des cellules sénescentes (sénolytiques) comme la stratégie la plus prometteuse à court terme, suivie par la correction des erreurs épigénétiques dans les cellules souches qui augmentent la production de cellules sénescentes. Ses modèles mathématiques suggèrent qu'il n'existe pas de limite absolue à l'espérance de vie maximale, mais que la probabilité de survie diminue de façon quadratique avec l'âge, rendant chaque année supplémentaire exponentiellement plus difficile à atteindre.