Parkinson's disease, dopamine pathways, movement disorders, and neuroprotection
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Des scientifiques de Baylor découvrent que la tubuline redirige les protéines cérébrales pathologiques pour les éloigner des agrégats toxiques, ouvrant la voie à une nouvelle stratégie contre les maladies neurodégénératives.
Une femme de 35 ans a présenté des épisodes dystoniques reproductibles déclenchés uniquement par une pression exercée sur son membre supérieur droit — un phénomène neurologique rare.
Un amide d'acide gras naturellement présent active les cellules immunitaires de la rétine, protégeant les neurones et les vaisseaux sanguins contre les lésions dégénératives.
Un essai pilote achevé teste si 2 g/jour d'une nouvelle formulation de carnosine peut restaurer la fonction neuromusculaire et la qualité de vie chez les patients atteints de sclérose en plaques.
De nouvelles recherches révèlent que les ganglions de la base utilisent un système push-pull pour suivre simultanément la direction des mouvements et comptabiliser les actions discrètes accomplies en vue d'un objectif.
Un nouveau mécanisme relie le trafic d'ADN mitochondrial via les lysosomes à la pyroptose médiée par les gasdermine, avec un rôle clé des gènes associés à la maladie de Parkinson.
Une revue exhaustive révèle comment l'immunosénescence et la neuro-inflammation chronique créent un cycle autorenforçant qui accélère la perte des neurones dopaminergiques dans la maladie de Parkinson.
Des scientifiques ont découvert que l'acétylcholine augmente brusquement après un échec inattendu, déclenchant une flexibilité comportementale — avec des implications pour l'addiction et le TOC.
TONTT2 teste si la dose et le moment d'administration de l'érythropoïétine peuvent être optimisés pour mieux préserver la vision après une neuropathie optique traumatique.
Des chercheurs identifient une voie du tronc cérébral reliant les signaux vagaux à la suppression de la douleur et à la régulation de l'humeur, expliquant ainsi le mécanisme d'action de la thérapie VNS.
Le schéma déroutant de paralysie oculaire d'un enfant de 2 ans révèle une erreur de câblage congénitale extraordinairement rare du nerf oculomoteur.
Cambridge researchers found a gene network that shuts off nerve repair — and an existing hormone drug that reactivates it.
