Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Les exosomes issus du plasma de jeunes humains surpassent ceux du plasma de personnes âgées dans la reconstruction osseuse, le miR-142-5p étant identifié comme le principal acteur moléculaire.
Maîtrisez la vision systémique complète de la biologie des polyamines — du contrôle du flux biosynthétique et des modifications post-traductionnelles à la conception d'essais cliniques et aux stratégies thérapeutiques émergentes.
Une étude Yale de 12 ans portant sur plus de 11 000 adultes révèle que 45 % d'entre eux ont connu une amélioration cognitive ou physique après 65 ans — et que des croyances positives sur le vieillissement sont à l'origine de ces progrès.
Des chercheurs ont identifié 12 variants génétiques rares dans des familles de personnes longévives, dont un dans le gène CGAS qui pourrait réduire l'inflammation chronique et retarder l'apparition des maladies.
Une revue de référence publiée en 2025 cartographie la façon dont chaque grand compartiment immunitaire évolue avec l'âge — et ce qui déraille avant même que la maladie ne se déclare.
Une revue de 2025 cartographie la façon dont les polyphénols, les terpénoïdes et les métabolites marins modulent Nrf2, mTOR, SIRT1 et AMPK pour ralentir le vieillissement — et comment l'IA accélère cette recherche.
Une bibliothèque de référence de 226 standards de N-glycanes assortis de données de spectrométrie de masse pourrait transformer la glycoprotéomique et la découverte de biomarqueurs de maladies.
Une protéine appelée WDFY1, libérée par les neurones vieillissants du cerveau via de minuscules vésicules, migre vers l'os et favorise l'ostéoporose ainsi que l'accumulation de graisse dans la moelle osseuse.
Une revue de référence publiée en 2025 cartographie l'ensemble des mécanismes à l'origine de la rigidité artérielle — et trace une voie claire vers la prévention et le traitement.
Un éditorial de référence synthétise la façon dont le déclin mitochondrial entraîne le vieillissement, la neurodégénérescence et les maladies cardiaques — et comment de nouvelles thérapies pourraient l'inverser.
Une revue exhaustive révèle comment le vieillissement et les perturbations du flux sanguin reprogramment le métabolisme des cellules endothéliales, alimentant l'athérosclérose par une dérégulation glycolytique, lipidique et mitochondriale.
Des chercheurs ont restauré la fonction des cellules ovariennes vieillissantes en réactivant le partage mitochondrial via des nanotubes tunnelisants, à l'aide de FTY720 et de scaffolds 3D.
