L'intestin perméable déclenche la stéatose hépatique par le transport de toxines via la veine porte

La stéatose hépatique touche des millions de personnes dans le monde, mais sa cause profonde réside souvent non pas dans le foie lui-même, mais dans une altération de la santé intestinale. Le Dr Pradip Jamnadas, cardiologue interventionnel, explique comment la perméabilité intestinale crée une voie vers les lésions hépatiques que de nombreux médecins négligent.

L'intestin fonctionne normalement comme une barrière protectrice grâce à plusieurs mécanismes de défense, notamment la couche de mucine, le système lymphoïde et les jonctions serrées entre les cellules intestinales. Lorsque cette barrière est compromise — phénomène désigné sous le terme d'intestin perméable ou de perméabilité gastro-intestinale — des produits de parois bactériennes et des bactéries mortes peuvent traverser la muqueuse intestinale pour passer dans la circulation systémique.

Ces toxines pénètrent dans la veine porte, qui achemine directement le sang riche en nutriments du tube digestif vers le foie pour y être traité. Lorsque des toxines bactériennes atteignent le foie par cette voie, elles déclenchent des réponses inflammatoires et favorisent l'accumulation de graisses, conduisant in fine à la stéatose hépatique non alcoolique. Le Dr Jamnadas reconnaît avoir d'abord été sceptique à l'égard du syndrome d'intestin perméable, avant d'en être convaincu après avoir examiné la littérature scientifique pendant huit ans.

Dans sa pratique clinique, le Dr Jamnadas rencontre de plus en plus de patients atteints de stéatose hépatique sans cause apparente. Lorsqu'il teste ces patients pour détecter une perméabilité intestinale, ils présentent systématiquement des signes d'intestin perméable, ce qui fournit une explication mécanistique claire à leur pathologie hépatique. Cette connexion intestin-foie a des implications importantes pour les approches thérapeutiques, suggérant que prendre en charge la santé intestinale pourrait être déterminant pour prévenir et inverser la stéatose hépatique. La compréhension de cette voie physiopathologique pourrait révolutionner la manière dont les cliniciens abordent la santé hépatique et le dysfonctionnement métabolique.