La protéine de nettoyage mitochondrial FUNDC1 favorise la régénération nerveuse après une lésion

Cette recherche pionnière révèle pourquoi certains nerfs lésés se régénèrent mieux que d'autres, en identifiant le contrôle qualité mitochondrial comme un facteur clé de la réparation nerveuse. Ces résultats pourraient ouvrir la voie à de nouveaux traitements contre les lésions nerveuses et les maladies neurodégénératives.

Les chercheurs ont étudié FUNDC1, une protéine qui élimine les mitochondries endommagées par un processus appelé mitophagie. Ils ont constaté qu'une lésion nerveuse provoque l'accumulation de mitochondries endommagées au niveau du site lésé, déclenchant une augmentation de l'expression de FUNDC1. À l'aide de cultures cellulaires et de modèles animaux, ils ont démontré que FUNDC1 détermine si les nerfs sont capables de se régénérer avec succès.

Des expériences clés ont montré que l'augmentation des niveaux de FUNDC1 favorisait la régénération nerveuse, tandis que la délétion génétique de FUNDC1 altérait sévèrement la récupération. L'urolithin A, un composé naturel qui favorise la mitophagie, a également amélioré la repousse nerveuse. Les chercheurs ont attribué cet effet à une biosynthèse accrue de la carnosine — la mitophagie médiée par FUNDC1 active les gènes responsables de la production de carnosine, un antioxydant qui protège les nerfs en cours de régénération.

Ces résultats établissent le contrôle qualité mitochondrial comme un mécanisme fondamental de la régénération nerveuse, établissant ainsi un lien entre les mécanismes cellulaires d'élimination des déchets et la réparation tissulaire. Cette recherche suggère que cibler les voies de la mitophagie ou se supplémenter avec des composés tels que l'urolithin A pourrait améliorer la récupération après des lésions nerveuses et potentiellement ralentir la dégénérescence nerveuse liée à l'âge.