La masse musculaire et la graisse prédisent la sévérité de la maladie dans la spondyloarthrite axiale sur 3 ans

La spondyloarthrite axiale (SpA-ax) est une maladie inflammatoire chronique touchant principalement la colonne vertébrale, les articulations sacro-iliaques et les enthèses, avec une prévalence mondiale d'environ 1 % et une apparition typique avant l'âge de 45 ans. Au-delà des atteintes articulaires et de la douleur, la SpA-ax est de plus en plus reconnue pour ses effets sur la santé musculaire et osseuse. L'inflammation chronique, la réduction de l'activité physique et l'utilisation de glucocorticoïdes peuvent favoriser une sarcopénie secondaire et modifier la composition corporelle de manière à aggraver la charge de la maladie et la qualité de vie. Malgré un intérêt croissant, les données longitudinales sur l'évolution de ces changements dans le temps — notamment chez les patients débutant ou changeant un traitement biologique — ont été pratiquement absentes de la littérature.

Cette étude pilote menée à l'hôpital universitaire de Padoue a inclus 10 patients atteints de SpA-ax (90 % d'hommes, âge moyen 43,8 ± 11,5 ans) qui étaient soit naïfs de tout traitement biologique, soit en situation d'échec biologique secondaire nécessitant un changement de traitement. Ils ont été appariés 1:1 avec 10 témoins sains selon l'âge (±5 ans), le sexe et l'IMC (±2 kg/m²). Au départ et à 36 mois, tous les participants ont fait l'objet d'évaluations complètes : composition corporelle par DEXA et densité minérale osseuse (DMO), force de préhension manuelle, test de lever de chaise (chair sit-to-stand), vitesse de marche, mesures anthropométriques, bilans biologiques phospho-calciques et questionnaires validés de la maladie (BASFI, BASDAI, HAQ).

À l'inclusion, aucune différence statistiquement significative de composition corporelle ou des paramètres osseux n'a été détectée entre les patients SpA-ax et les témoins — les deux groupes présentaient un âge moyen comparable (~44 ans) et une distribution identique par sexe. Néanmoins, au sein de la cohorte SpA-ax, de fortes corrélations sont apparues à l'inclusion entre la charge de la maladie et la composition corporelle. Le BASFI (indice fonctionnel) était corrélé avec l'IMC (r = 0,800, p < 0,01), le pourcentage de masse grasse (r = 0,808, p < 0,01) et l'indice de masse grasse (r = 0,903, p < 0,01). Le BASDAI (activité de la maladie) était corrélé avec le temps au test de lever de chaise (r = 0,677, p < 0,05) et le pourcentage de masse grasse (r = 0,700, p < 0,05). À noter que 60 % des patients SpA-ax présentaient une force musculaire réduite selon les critères de force de préhension ou de lever de chaise, et 50 % avaient une faible masse musculaire selon les seuils ASMMI ou le périmètre du mollet ; 20 % répondaient aux critères complets de sarcopénie contre aucun dans le groupe témoin (p = 0,47, non significatif compte tenu du faible effectif).

Après 36 mois de traitement biologique, les patients SpA-ax ont présenté deux améliorations statistiquement significatives intra-groupe. La performance au test de lever de chaise s'est améliorée, passant d'une moyenne de 17,37 (ET 7,47) secondes à 11,98 (ET 3,81) secondes (p = 0,02), reflétant des gains significatifs en force fonctionnelle des membres inférieurs. La DMO du col fémoral a augmenté de 0,89 (ET 0,13) à 1,02 (ET 0,14) g/cm² (p = 0,01), suggérant une réversion de la perte osseuse à un site squelettique exposé au risque de fracture. Au suivi, les variations de performance au test de lever de chaise étaient corrélées aux scores BASFI (r = 0,78, p < 0,01), et les variations de l'indice de masse musculaire squelettique appendiculaire (ASMMI) étaient fortement corrélées aux scores HAQ (r = 0,92, p < 0,001), indiquant que les patients ayant préservé ou augmenté leur masse musculaire rapportaient un meilleur fonctionnement quotidien.

Les auteurs interprètent ces résultats comme la preuve que la composition corporelle — en particulier l'accumulation de masse grasse et la déplétion de masse maigre — est mécanistiquement liée à la charge de la maladie dans la SpA-ax. Le tissu adipeux est lui-même une source de cytokines pro-inflammatoires, créant potentiellement une boucle de rétroaction qui aggrave l'inflammation et supprime davantage l'activité physique. Les améliorations de la DMO du col fémoral et de la performance au test de lever de chaise après l'initiation ou le changement du traitement biologique suggèrent qu'un contrôle efficace de la maladie pourrait partiellement inverser la détérioration musculosquelettique. Cependant, il s'agit d'une étude pilote portant sur seulement 10 patients SpA-ax, sans calcul formel de puissance et avec un design observationnel qui ne permet pas d'inférence causale. Une réplication dans des cohortes plus larges et randomisées — idéalement avec des bras dédiés à l'exercice — est nécessaire pour confirmer la directionnalité et établir des protocoles d'exercice comme adjuvants à la pharmacothérapie.