L'ostéosarcopénie : la double menace cachée qui aggrave l'évolution des maladies chroniques

L'ostéosarcopénie (OS) désigne la présence simultanée d'ostéopénie ou d'ostéoporose associée à la sarcopénie — la perte de masse musculaire et de fonction liée à l'âge. Introduite pour la première fois par Duque et al., l'OS représente une vulnérabilité musculosquelettique cumulative, de plus en plus reconnue comme un facteur déterminant mais sous-estimé de mauvais résultats de santé chez les populations âgées et celles atteintes de maladies chroniques. Cette revue narrative de 2025 synthétise les données épidémiologiques, les mécanismes moléculaires, les cadres diagnostiques et les stratégies de prise en charge de l'OS dans les principales catégories de maladies chroniques.

Sur le plan diagnostique, l'OS est identifiée par la satisfaction simultanée des critères des deux affections. L'ostéoporose est confirmée par des scores T mesurés par DEXA ≤ -2,5 DS, tandis que la sarcopénie est évaluée selon les critères EWGSOP 2018, incluant la force de préhension, les performances au test de lever de chaise, les seuils de masse musculaire squelettique appendiculaire et une vitesse de marche ≤0,8 m/s. Le DEXA est considéré comme l'étalon-or pour l'évaluation osseuse et musculaire. Il convient de souligner qu'il n'existe pas encore de critères diagnostiques universellement acceptés pour l'OS en tant que syndrome unifié.

Sur le plan épidémiologique, la prévalence de l'OS augmente de façon spectaculaire avec l'âge : de 14,3 % chez les hommes âgés de 60 à 64 ans à 59,4 % chez ceux âgés de ≥75 ans, et de 20,3 % à 48,3 % chez les femmes dans la même tranche d'âge. Les femmes présentent généralement une prévalence plus élevée. Dans le contexte des maladies chroniques, les conséquences sont sévères. Dans la cirrhose hépatique, l'OS est associée à un hazard ratio de 4,798 pour la mortalité. Dans la cholangite biliaire primitive, l'incidence des fractures vertébrales a atteint 55,6 % chez les patients atteints d'OS. Dans la maladie rénale chronique, les patients souffrant d'OS présentaient un risque de mortalité supérieur de 33 % et un risque plus que doublé de progression vers l'insuffisance rénale terminale. Dans l'insuffisance cardiaque, l'OS était indépendamment associée à une augmentation de 17 % du risque d'événements cardiaques. Dans la BPCO, l'OS aggrave la dyspnée et la cachexie par le biais d'une dysfonction mitochondriale et de modifications du type de fibres musculaires.

Sur le plan moléculaire, la revue met en évidence des voies physiopathologiques communes reliant la détérioration osseuse et musculaire : l'inflammation systémique chronique (élévation de l'IL-6 et du TNF-α), la perturbation de la signalisation IGF-1/mTOR, le déclin hormonal (stéroïdes sexuels, vitamine D), le stress oxydatif, la dysfonction mitochondriale et l'altération de la différenciation des cellules souches mésenchymateuses (CSM) favorisant l'adipogenèse au détriment de l'ostéogenèse et de la myogenèse. Le dialogue croisé entre ostéocytes et myocytes par l'intermédiaire de molécules de signalisation paracrine telles que l'irisine, la myostatine et l'ostéocalcine est mis en avant comme mécanisme central sous-tendant la co-détérioration des deux tissus.

Les stratégies de prise en charge abordées comprennent l'entraînement par exercices de résistance et aérobiques, une alimentation riche en protéines (notamment en leucine et en acides aminés essentiels), la supplémentation en vitamine D et en calcium, les agents anti-résorbeurs, ainsi que les thérapies cellulaires émergentes à base de CSM. La revue souligne également la nécessité urgente de protocoles standardisés de dépistage de l'OS intégrés dans les parcours de prise en charge des maladies chroniques, en particulier chez les personnes âgées.