La musculation et l'entraînement d'endurance fonctionnent mieux ensemble qu'on ne le pensait auparavant

La croyance de longue date selon laquelle l'entraînement en résistance et l'entraînement d'endurance produisent des adaptations fondamentalement antagonistes a façonné la prescription d'exercice pendant des décennies. Cette revue narrative de 2025, signée Ferguson, Furrer, Murach, Hepple et Rossiter, réexamine systématiquement cette hypothèse à l'aide de données mécanistiques, cliniques et épidémiologiques, et conclut que la puissance neuromusculaire maximale et la capacité d'endurance sont davantage complémentaires que contradictoires.

Le concept d'« effet d'interférence » trouve son origine dans l'étude de Hickson en 1980, qui montrait que l'entraînement d'endurance atténuait les gains de force chez des individus non entraînés. Le mécanisme proposé repose sur une compétition entre voies de signalisation moléculaire : l'exercice de résistance active la voie anabolique Akt–mTORC1, tandis que l'exercice d'endurance active AMPK–PGC-1α, AMPK phosphorylant TSC2 pour inhiber mTORC1. Toutefois, les auteurs soutiennent que ce modèle mécanistique — dérivé en grande partie d'une stimulation électrique aiguë du muscle de rat — constitue une simplification excessive de la physiologie humaine in vivo. En réalité, les deux modalités d'exercice élèvent de manière aiguë les catécholamines, le cortisol, le stress mécanique, le calcium intracellulaire et le stress thermique ; de plus, environ 60 % des gènes surexprimés 3 heures après un exercice d'endurance le sont également après un exercice de résistance.

Les données issues de méta-analyses et de revues de Murach et Bagley (2016) ainsi que de Schumann et al. (2022) montrent de manière constante que l'entraînement concurrent n'altère ni l'hypertrophie musculaire ni les gains de force chez les individus non entraînés ou modérément entraînés, indépendamment de la modalité d'endurance, de la fréquence d'entraînement ou de l'âge. La seule vulnérabilité persistante concerne la puissance neuromusculaire maximale explosive, qui peut être modestement atténuée — ce qui est particulièrement pertinent pour l'athlétisme de haut niveau. L'entraînement d'endurance par course à pied peut en outre atténuer davantage l'hypertrophie des fibres à contraction lente que le cyclisme.

De manière cruciale, lorsque les paramètres du modèle puissance–durée — la puissance critique (CP) et W′ — sont examinés sur un large spectre biologique (jeunes individus en bonne santé, personnes âgées en bonne santé, patients atteints d'insuffisance cardiaque chronique, patients atteints de BPCO), une corrélation positive significative émerge (r² = 0,589, P < 0,0001). Ce résultat inter-populations contredit directement le dogme selon lequel une puissance maximale élevée et une capacité d'endurance élevée seraient des traits mutuellement exclusifs. Dans le contexte du vieillissement, où la puissance musculaire et la capacité aérobie déclinent toutes deux (cette dernière plus rapidement par rapport au VO₂max au cours des dernières décennies), l'entraînement concurrent offre un bénéfice particulier pour préserver la capacité fonctionnelle et l'espérance de vie en bonne santé.

Les auteurs présentent le test d'effort musculo-cardio-pulmonaire (mCPET) comme un outil d'évaluation intégrative combinant la mesure dynamométrique de la puissance maximale avec les variables standard du CPET (VO₂max, seuil d'échanges gazeux, puissance critique). Cette approche permet la caractérisation simultanée des contributions neuromusculaires et cardiopulmonaires à la performance à l'effort — un cadre à forte utilité clinique pour les populations vieillissantes, les patients atteints de pathologies cardiaques et pulmonaires, ainsi que pour les contextes de réadaptation. Les recommandations actuelles en matière d'activité physique préconisent déjà l'association de l'entraînement en résistance et de l'entraînement d'endurance pour la promotion de la santé, et cette revue fournit une justification mécanistique à cette recommandation.