Heart HealthL'anticorps Cliramitug élimine les dépôts amyloïdes cardiaques sur 29 mois
La cardiomyopathie amyloïde à transthyrétine (ATTR-CM) provoque un épaississement et une rigidité du cœur en raison de l'accumulation progressive de dépôts de protéines mal repliées. Les traitements actuels ralentissent la progression de la maladie, mais ne permettent pas d'éliminer l'amyloïde déjà présente. Le cliramitug, un anticorps monoclonal ciblant la transthyrétine mal repliée, a été évalué dans le cadre d'un suivi prolongé en ouvert portant sur 23 hommes atteints d'ATTR-CM, dont la majorité recevait également du tafamidis en traitement de fond. Sur une période de près de 2,5 ans, la poursuite du traitement et l'augmentation progressive de la dose jusqu'à 30 mg/kg ont permis de réduire la charge amyloïde cardiaque évaluée par IRM et scintigraphie osseuse, de diminuer les biomarqueurs de stress cardiaque NT-proBNP et la troponine T, d'améliorer l'épaisseur de la paroi cardiaque et les pressions de remplissage, et d'augmenter les scores de qualité de vie des patients. Aucun événement indésirable grave lié au traitement n'a été observé. Ces résultats suggèrent que l'élimination active des dépôts amyloïdes — plutôt que la simple stabilisation de la protéine — pourrait apporter un bénéfice cardiaque significatif.
