Longevity & AgingDNMT3A Régule l'Espérance de Vie des Cellules Souches via la Télomérase, et Pas Seulement par la Méthylation de l'ADN
*DNMT3A* est le gène le plus fréquemment muté dans l'hématopoïèse clonale liée à l'âge, et il était depuis longtemps supposé favoriser l'expansion des cellules souches en modifiant la méthylation de l'ADN. Cette étude remet en question cette hypothèse. À l'aide de souris génétiquement modifiées exprimant des protéines *DNMT3A* dépourvues de capacité de méthylation, les chercheurs ont constaté que l'avantage d'auto-renouvellement des cellules souches hématopoïétiques *DNMT3A*-nulles persiste même lorsque l'activité de méthylation est abolie — ce qui pointe vers des fonctions non canoniques. Fait crucial, les cellules souches *DNMT3A*-nulles présentaient une activité télomérase élevée et maintenaient la longueur de leurs télomères au fil de transplantations en série indéfinies, tandis que les cellules souches normales s'épuisaient. Ces résultats identifient *DNMT3A* comme un régulateur inattendu de la biologie des télomères et de la longévité des cellules souches, avec des implications importantes pour la compréhension de l'hématopoïèse clonale et des hémopathies malignes.
