Longevity & AgingLa protéine FAM162A prolonge l'espérance de vie et améliore la santé mitochondriale selon une nouvelle étude
FAM162A, une protéine de la membrane mitochondriale interne jusqu'alors peu étudiée, s'avère jouer un rôle central dans le maintien de la structure des crêtes mitochondriales, l'amélioration de la production d'énergie cellulaire et l'allongement de l'espérance de vie. Des chercheurs de l'Universidad Andres Bello ont utilisé des expériences cellulaires de perte et gain de fonction, associées à un modèle transgénique de Drosophile, pour démontrer que FAM162A interagit avec OPA1, le régulateur clé de la fusion de la membrane mitochondriale interne. Le silençage de FAM162A a perturbé l'architecture des crêtes, réduit la phosphorylation oxydative et augmenté la mort cellulaire, tandis que la surexpression a produit les effets inverses. Les mouches génétiquement modifiées pour exprimer FAM162A humain ont vécu plus longtemps et ont maintenu une meilleure fonction locomotrice aussi bien dans des conditions normales que sous stress thermique, identifiant ainsi FAM162A comme une cible prometteuse en matière de longévité et de médecine mitochondriale.
