Regenerative MedicineL'IL-18 bloque la récupération du thymus après une chimiothérapie en activant les cellules NK
Après une chimiothérapie, une radiothérapie ou une infection, le thymus peine à se reconstruire, laissant les patients exposés à une immunodéficience prolongée. Cette étude publiée dans Nature Immunology en révèle la raison : les lésions tissulaires déclenchent une mort cellulaire médiée par la caspase-1, libérant la cytokine inflammatoire IL-18 au sein du thymus. L'IL-18 active alors les cellules natural killer (NK) résidentes, qui attaquent par erreur les cellules épithéliales thymiques — les régulateurs clés du fonctionnement du thymus et de la production de lymphocytes T. Les souris dépourvues d'IL-18 ou de son récepteur présentaient une récupération thymique significativement meilleure après irradiation. Le blocage de l'IL-18 par un anticorps monoclonal chez des souris receveuses de greffe améliorait la cellularité thymique au jour 50. Ces résultats identifient l'IL-18 comme un frein à la reconstitution immunitaire et une cible thérapeutique potentielle, avec des implications pour les patients atteints de cancer recevant des greffes de cellules hématopoïétiques.
