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Le déclin d'un lipide membranaire clé entraîne le vieillissement mitochondrial chez les vers et potentiellement chez l'humainLongevity & Aging

Le déclin d'un lipide membranaire clé entraîne le vieillissement mitochondrial chez les vers et potentiellement chez l'humain

Des chercheurs du Leibniz Institute on Aging ont découvert que la phosphatidylcholine, le lipide le plus abondant dans les membranes mitochondriales, diminue régulièrement avec l'âge chez les vers C. elegans. Ce déclin fragmente le réseau mitochondrial, réduisant ainsi l'efficacité énergétique. L'enzyme clé à l'origine de ce phénomène est SAMS-1, qui produit une molécule nécessaire à la synthèse de la phosphatidylcholine. Des mutants de vers à longévité exceptionnellement élevée maintenaient leurs niveaux de SAMS-1 malgré des mitochondries défaillantes. Lorsque les chercheurs ont directement administré de la phosphatidylcholine en complément, cela a inversé la fragmentation mitochondriale dans des expériences en laboratoire. Ces résultats suggèrent que le maintien de l'intégrité des membranes mitochondriales — et pas seulement de la fonction mitochondriale elle-même — pourrait constituer une cible prometteuse pour ralentir le déclin énergétique lié à l'âge chez l'être humain.

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