Longevity & AgingDes scientifiques découvrent comment la toxine de *C. difficile* détourne les macrophages pour alimenter l'inflammation intestinale
Une étude publiée en 2025 dans *Gut Microbes* révèle que CD44, une protéine de surface présente sur les macrophages, agit comme récepteur pour TcdB — la principale toxine de virulence de *Clostridioides difficile*. Lorsque TcdB ou son domaine de liaison à la frizzled (FBD) se lie à CD44, il supprime l'enzyme SUCLG2, déclenchant la succinylation de la lysine-158 sur CD44. Cette modification post-traductionnelle amplifie la signalisation NF-κB, stimulant la production de cytokines pro-inflammatoires qui endommagent la barrière épithéliale intestinale. Des expériences de knockout par CRISPR sur des cellules et des souris ont confirmé le rôle essentiel de CD44. Le blocage de l'interaction TcdB–CD44 a permis de réduire efficacement l'inflammation, ouvrant la voie à une nouvelle stratégie thérapeutique contre les maladies associées à *C. difficile*.
