Cognitive performance, neuroplasticity, dementia prevention, and brain aging research
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Des scientifiques de Baylor découvrent que la tubuline redirige les protéines cérébrales pathologiques pour les éloigner des agrégats toxiques, ouvrant la voie à une nouvelle stratégie contre les maladies neurodégénératives.
La livraison par AAV de la protéine AIBP rétablit l'équilibre du cholestérol, supprime l'inflammation et préserve la vision dans des modèles de glaucome.
Une méthode UPLC-MS/MS validée, appliquée à l'analyse de 566 échantillons plasmatiques, révèle les principaux facteurs propres à chaque patient qui expliquent pourquoi les doses standard d'antidépresseurs sont inefficaces chez de nombreuses personnes.
La thérapie génique OSK ciblant les neurones d'engramme a restauré la mémoire à des niveaux juvéniles chez des souris âgées et des modèles de la maladie d'Alzheimer, en inversant les marqueurs de la sénescence.
Un essai pilote complété teste une thérapie comportementale dialectique adaptée pour réduire la suicidalité chez les aidants familiaux vieillissants de patients atteints de MA/MAMA.
Une femme de 35 ans a présenté des épisodes dystoniques reproductibles déclenchés uniquement par une pression exercée sur son membre supérieur droit — un phénomène neurologique rare.
Un neurologue de l'UCLA propose un système de terminologie unifié pour la taille du noyau ischémique dans l'AVC ischémique aigu, susceptible d'améliorer la communication clinique et la conception des essais.
Un amide d'acide gras naturellement présent active les cellules immunitaires de la rétine, protégeant les neurones et les vaisseaux sanguins contre les lésions dégénératives.
Une nouvelle technique d'imagerie révèle comment les signaux électriques se propagent dans les dendrites corticales de souris vivantes, remettant en question les modèles actuels de la mémoire et de la plasticité.
Une molécule appelée OLE restaure la fonction protectrice de la microglie, réduisant les plaques amyloïdes et améliorant la mémoire dans des modèles animaux.
Des chercheurs de l'UC Riverside montrent que la bêta-amyloïde pourrait déloger la tau des neurones, déclenchant la dégradation des cellules cérébrales avant même que les plaques ne se forment.
Un entraînement intensif à long terme remodèle l'organisation cérébrale hémisphérique des athlètes de haut niveau, et ces modifications s'avèrent résistantes aux commotions cérébrales liées au sport.
