Aging biology, lifespan extension, hallmarks of aging, and healthspan optimization
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Un éminent chercheur en longévité exprime son scepticisme quant au statut de la rapamycine comme médicament miracle contre le vieillissement. Que montre réellement la recherche ?
Un criblage de petites molécules à Harvard a identifié l'apigénine comme inhibiteur du CD38, révélant ainsi comment ce flavonoïde courant élève les niveaux de NAD+ cellulaires.
Le Dr Nir Barzilai présente ses études de référence sur les centenaires et l'initiative FAST sur le vieillissement, en traçant les perspectives d'avenir de la géromédecine.
Le Dr Nir Barzilai présente des médicaments déjà approuvés par la FDA ayant un potentiel en géromédecine et partage les enseignements tirés de plusieurs décennies de recherche sur les centenaires.
Sinclair souligne le rôle de l'apigénine dans le blocage de la CD38, l'enzyme qui dégrade le NAD+, qualifiant cette stratégie combinée d'approche anti-âge logique.
Eric Verdin, Morgan Levine et Bette Yin Lacroix sont à l'affiche d'une conférence sur la longévité de 100 interventions couvrant la biologie du NAD+, le vieillissement épigénétique et l'extension de l'espérance de vie.
Une analyse critique de faisabilité soutient que l'inhibition de la division cellulaire par la rapamycine constitue une approche anti-vieillissement fondamentalement erronée.
Le médecin spécialiste de la longévité Peter Attia livre une communication transparente et rare, abordant les thèmes de la confiance, de la crédibilité et de la responsabilité envers son équipe et ses patients.
Le scientifique en longévité de Harvard, David Sinclair, défend l'idée que le vieillissement est la cause profonde de la plupart des maladies et la véritable cible de la médecine de demain.
Peter Attia décortique les résultats nuls de l'essai MET-PREVENT et ce qu'ils révèlent sur la science rigoureuse des interventions contre le vieillissement.
Des chercheurs découvrent comment les mitochondries entrent en compétition avec les parasites pour le folate, mettant au jour un nouveau mécanisme de défense cellulaire.
Des scientifiques découvrent comment une mutation génétique rompt la communication entre le muscle cardiaque et les mitochondries productrices d'énergie, provoquant une cardiomyopathie dilatée.
