Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
1 614 articles
Les chercheurs identifient la régulation à la baisse d'IGFBP2 comme un facteur clé de la sénescence des cellules endométriales, ouvrant de nouvelles cibles thérapeutiques pour l'endomètre mince.
Une nouvelle étude révèle comment l'amyloïde bêta épuise le NAD+ des cellules endothéliales cérébrales, déclenchant une cascade mitochondriale DNA–immunité innée qui enflamme le cerveau vieillissant.
Une nouvelle revue soutient que le vieillissement découle d'une perturbation de la signalisation mitochondriale, et non d'une perte d'ATP — et qu'une inhibition légère du complexe I pourrait prolonger l'espérance de vie en bonne santé.
Une exploration mécanistique rigoureuse de la manière dont la réactivation des éléments transposables accélère le vieillissement au niveau moléculaire — de la perturbation de la topologie de la chromatine aux stratégies d'intervention thérapeutique.
Une étude portant sur 270 000 personnes révèle que des taux sanguins élevés de tyrosine sont associés à une espérance de vie réduite chez les hommes, soulevant des inquiétudes quant aux compléments couramment utilisés pour améliorer la concentration.
De nouvelles recherches révèlent comment le vieillissement des cellules sénescentes favorise l'angiogenèse dans les cancers du côlon, compromettant ainsi les traitements anti-VEGF standard.
L'élimination des cellules zombies suivie de la restauration de l'activité des cellules souches a produit des gains de longévité bien plus importants que chacune de ces approches prise isolément.
Le pionnier de la géroscience, le Dr Nir Barzilai, explique comment intervenir sur la biologie du vieillissement — et non sur les maladies individuelles — pourrait représenter la plus grande avancée de la médecine.
Une sous-population rare de cellules souches résistantes au stress, appelées cellules Muse, pourrait résoudre les plus grands échecs de la médecine régénérative et ralentir le vieillissement tissulaire.
Une nouvelle revue publiée dans Cell Metabolism par le NIH identifie comment le durcissement de la matrice extracellulaire, une mauvaise circulation sanguine et la défaillance mitochondriale maintiennent les tissus dans un déclin qui s'accélère progressivement.
Un éminent biologiste soutient que la recherche préclinique sur le vieillissement a besoin d'un retour à la réalité pour mieux transposer les résultats obtenus chez l'animal en gains de longévité chez l'humain.
La combinaison de la transplantation de cellules souches mésenchymateuses avec l'exercice physique pourrait permettre de surmonter les principales limites d'une thérapie en monothérapie contre la sarcopénie.
