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Il triplice agonista retatrutide induce profondi cambiamenti metabolici che vanno oltre la perdita di peso, migliorando i principali biomarcatori della salute cardiovascolare e insulinica.
Laroprovstat, una pillola da assumere una volta al giorno, ha ridotto LDL dell'80% in combinazione con rosuvastatina, rivaleggiando con gli inibitori PCSK9 iniettabili.
Gli scienziati identificano IL-11 come un freno molecolare sulla termogenesi del grasso beige e dimostrano che bloccarlo migliora il metabolismo nei topi obesi.
Uno studio proteomico multicoorte di riferimento rivela come APOE2 e APOE4 influenzino il rischio di Alzheimer attraverso meccanismi molecolari completamente distinti.
Gli scienziati identificano un sottotipo di neutrofili iperattivati che alimenta il danno da trapianto polmonare e dimostrano che un inibitore mitocondriale è in grado di bloccarlo.
Una revisione di ampio respiro del 2025 traccia una mappa di come la disfunzione mitocondriale alimenta la neurodegenerazione, il cancro, le malattie cardiovascolari e l'invecchiamento — e cosa possono fare le terapie emergenti al riguardo.
Le cellule tumorali trasferiscono i mitocondri ai fibroblasti normali attraverso nanotubi, innescando la differenziazione dei fibroblasti associati al cancro e alimentando la crescita tumorale.
Gli scienziati hanno confezionato mitocondri sani in vescicole derivate da globuli rossi, ripristinando con successo la funzione energetica in modelli di malattia mitocondriale e di Parkinson.
Gli scienziati identificano SelO come un regolatore chiave del metabolismo mitocondriale del NAD+, rivelando un meccanismo protettivo conservato contro il sovraccarico metabolico.
Uno studio pionieristico sui topi mette in discussione il dogma secondo cui la deplezione di NAD+ guida l'invecchiamento muscolare, rilevando che una perdita di NAD+ quasi totale lascia intatta la funzione muscolare.
Gli scienziati identificano un enzima chiave che modifica l'RNA e alimenta l'infiammazione incontrollata dei macrofagi, aprendo la strada a un nuovo promettente bersaglio farmacologico per la sepsi e i danni d'organo.
Una nuova ricerca rivela come lo stress psicologico disabiliti le cellule T del fegato che combattono il cancro attraverso un circuito metabolico cervello-fegato — e come questo processo possa essere invertito.
