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Un complesso molecolare di nuova identificazione regola la repressione della riparazione del DNA, l'accumulo di mutazioni e l'aspettativa di vita in 92 specie di mammiferi.
Un corpo chetonico rilasciato durante l'esercizio fisico attiva una via neuroprotettiva che contrasta l'invecchiamento cerebrale, indicando sia l'esercizio fisico che gli integratori come strumenti utili.
L'acarbosio attiva la proteina USP46 per proteggere le cellule di filtrazione renale dal danno diabetico — indipendentemente dal controllo glicemico.
Una revisione completa di StatPearls tratta la terapia con acarbose — indicazioni, controindicazioni e ruolo nella gestione del diabete di tipo 2.
Meno del 2% dell'acarbose viene assorbito dalla madre, rendendo l'esposizione del neonato attraverso il latte materno estremamente improbabile.
Una revisione completa degli AGI spiega come acarbose e miglitol gestiscono il diabete di tipo 2 riducendo al contempo i rischi di ipoglicemia e acidosi lattica.
Una sintesi pubblicata su Nature Reviews nel 2025 confronta le diete mediterranea, chetogenica, a digiuno e ipocalorica nella gestione del diabete di tipo 2.
Uno studio RCT di 16 settimane rileva che il TRE riduce la steatosi epatica di circa il 26% nei pazienti con MASLD, ottenendo risultati paragonabili alla restrizione calorica senza effetti collaterali gravi.
Una importante review del 2025 rivela come i ritmi circadiani governino i tempi degli infarti, lo scompenso cardiaco, le aritmie e l'efficacia dei trattamenti.
Una meta-analisi a network di riferimento su 99 trial rileva che il digiuno a giorni alterni supera leggermente le altre strategie di digiuno intermittente per la perdita di peso, ma i benefici corrispondono in larga misura a quelli della restrizione calorica.
Uno studio sui ratti scopre che la combinazione di N-acetylcysteine e glicina nelle fasi iniziali del diabete riduce drasticamente il danno renale, superando in efficacia ciascuno dei due trattamenti somministrati singolarmente.
I dati della fase 3 di IMerge mostrano che imetelstat riduce il carico mutazionale e potrebbe modificare la biologia delle neoplasie mielodisplastiche nei pazienti trasfusione-dipendenti.
