Aging biology, lifespan extension, hallmarks of aging, and healthspan optimization
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I ricercatori dimostrano che potenziare l'attività delle cellule epiteliali timiche nei topi anziani ricostituisce le popolazioni di cellule T naïve e migliora drasticamente la sopravvivenza dopo l'infezione.
Una revisione completa decostruisce il microambiente timico utilizzando tecnologie a singola cellula, dalla formazione embrionale all'involuzione legata all'età.
Un trial pionieristico dimostra che lo scambio plasmatico terapeutico combinato con IVIG ha ridotto l'età biologica di una media di 2,6 anni, confermato dall'analisi multi-omics.
Un anticorpo monoclonale che prende di mira le vie di segnalazione coinvolte nel deperimento muscolare mostra risultati promettenti nel contrastare la sarcopenia, la miosite a corpi inclusi e la perdita di massa magra indotta dai GLP-1.
Un tempo considerata una malattia dell'invecchiamento, la sarcopenia minaccia oggi anche i bambini, aumentando i rischi metabolici e cardiovascolari a lungo termine.
Una revisione completa del 2025 mappa ogni strumento contro la sarcopenia — dalla tempistica proteica all'editing genetico — rivelando cosa funziona oggi e cosa ci aspetta.
Gli agonisti del recettore GLP-1 possono ridurre la massa muscolare insieme al grasso. Una nuova ricerca delinea strategie nutrizionali e di esercizio fisico per proteggere la massa muscolare.
L'elamipretide diventa la prima terapia approvata dalla FDA che agisce sulla disfunzione mitocondriale nella sindrome di Barth, aprendo una nuova era nel trattamento delle malattie rare.
La perdita di FURIN nel cervello blocca il riciclo delle gocce lipidiche negli astrociti attraverso un percorso molecolare di nuova identificazione, causando un declino cognitivo.
Un nuovo microsfera idrogel per la somministrazione di NMN prende di mira i mitocondri nelle cellule muscolari, riducendo la senescenza e aprendo una nuova strada terapeutica per la sarcopenia.
Gli scienziati scoprono perché il grasso bruno femminile supera quello maschile nella termogenesi — un asse PGC-1α–estrogeni–lipidi esclusivo delle femmine.
Un nuovo studio rivela che il cancro riprogramma l'espressione genica circadiana del muscolo scheletrico attraverso FOXP1, accelerando la perdita muscolare correlata alla cachessia.
