Aging biology, lifespan extension, hallmarks of aging, and healthspan optimization
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I ricercatori identificano LAMP1 sulla superficie cellulare come un biomarcatore affidabile della senescenza, che aumenta con l'età e nei polmoni fibrotici, consentendo una terapia senolitica mirata.
Una revisione completa del 2025 traccia il modo in cui la citochina dello stress GDF15 guida obesità, diabete, insufficienza cardiaca e invecchiamento — e come intervenire terapeuticamente.
La carenza di FFAR4 nei podociti accelera l'invecchiamento renale e le malattie glomerulari attraverso senescenza e tossicità lipidica; l'olio di pesce e TUG891 invertono il danno.
L'Exendin-4 (un agonista del GLP-1R come semaglutide) ringiovanisce i macrofagi senescenti dopo una lesione del midollo spinale, ripristinando la clearance dei detriti cellulari e favorendo la riparazione nervosa.
Uno studio RCT di 6 settimane mostra che il 2′-fucosillattosiо aumenta i Bifidobacterium, HDL, l'insulina e FGF21 negli adulti over 60, con benefici cognitivi nei responder.
Il primo trial randomizzato dimostra che il sugammadex supera la neostigmina nel reversal del blocco neuromuscolare chirurgico nei neonati e nei lattanti, con un ottimo profilo di sicurezza.
Un'analisi di deep learning su 3.476 pazienti dimostra che la salute timica misurata tramite TC di routine predice fortemente gli esiti dell'immunoterapia in diversi tipi di tumore.
Le cellule mimetiche timiche emergono in due ondate di sviluppo, con *FOXN1* che guida la tolleranza postnatale verso tessuti vertebrato-specifici come il fegato.
Uno studio massivo a singola cellula su 387.762 cellule svela come l'invecchiamento timico comprometta lo sviluppo dei linfociti T e rimodellli la funzione immunitaria periferica.
Un tempo resistente a quasi tutti i trattamenti, il melanoma metastatico registra oggi un miglioramento drastico della sopravvivenza grazie alla combinazione di terapie mirate e immunoterapie.
Una revisione completa del 2025 sintetizza l'epidemiologia del GBM, i fattori molecolari determinanti, la classificazione WHO CNS5, la diagnostica e le terapie emergenti in un'unica risorsa autorevole.
Un nuovo inibitore di Epac1, AM-001, inverte la fibrosi polmonare impedendo la distruzione mediata da NEDD8 della proteina protettiva FoxO3a.
