Aging biology, lifespan extension, hallmarks of aging, and healthspan optimization
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L'HSV-1 sopprime la mitofagia protettiva attraverso l'asse EIF2S1-ATF4-PRKN; il ripristino di tale processo con taurina o sovraespressione di PRKN limita l'encefalite nei topi.
Gli scienziati scoprono come due principali vie della mitofagia sono coordinate tramite l'ubiquitilazione e lo stress da importazione mitocondriale, con importanti implicazioni per la longevità.
Una revisione esaustiva del 2026 rivela come un'alterazione del processo di autopulizia mitocondriale sia alla base della neurodegenerazione, delle malattie cardiache, del cancro e dell'invecchiamento.
Gli scienziati hanno eliminato i mitocondri da cellule staminali ed embrioni tramite mitofagia forzata, scoprendo come il DNA mitocondriale influenzi lo sviluppo e l'identità di specie.
Le proteine della soia innescano scariche di ROS che alterano la comunicazione mitocondri-reticolo endoplasmatico nelle cellule intestinali, rivelando un meccanismo cellulare alla base del danno intestinale nelle allergie alimentari.
I ricercatori hanno mappato il progetto molecolare della resistenza allo stress da freddo nella patata dolce, identificando geni di segnalazione chiave e metaboliti protettivi.
Un articolo di ipotesi propone che la luce nel vicino infrarosso attivi la sintesi mitocondriale di melatonina, proteggendo potenzialmente i neuroni che invecchiano dal danno ossidativo.
I ricercatori hanno identificato 58 metaboliti totali del farmaco antitumorale epatotossico pexidartinib nei topi, inclusi intermedi reattivi che potrebbero spiegare la sua epatotossicità fatale.
Composti come metformin, rapamycin e resveratrol potrebbero replicare i benefici della restrizione calorica sulla longevità, senza dover effettivamente mangiare di meno.
Una nuova ricerca avverte che le strategie di restrizione calorica potrebbero ritorcersi contro nei pazienti con deplezione del DNA mitocondriale, accelerando la neurodegenerazione attraverso il sovraccarico di calcio.
Una nuova review rivela come diabete, obesità e morbo di Parkinson condividano meccanismi sovrapposti — e come i farmaci metabolici possano offrire neuroprotezione.
Uno studio su 54 biomarcatori condotto su 2.247 adulti anziani identifica GDF-15, HbA1c, cistatina C, leptina e insulina come fattori universali alla base della multimorbilità.
