Parkinson's disease, dopamine pathways, movement disorders, and neuroprotection
125 articoli
Un nuovo agonista orale del recettore GLP-1 penetra nel cervello, ripristinando il crosstalk metabolico astrocita-neurone compromesso nel morbo di Alzheimer.
Gli scienziati del Baylor scoprono che la tubulina reindirizza le proteine cerebrali anomale lontano dagli aggregati tossici, aprendo la strada a una nuova strategia contro le malattie neurodegenerative.
Una donna di 35 anni ha manifestato episodi distonici riproducibili, scatenati esclusivamente dalla pressione sull'arto superiore destro — un raro fenomeno neurologico.
Un acido grasso ammide naturalmente presente attiva le cellule immunitarie della retina, proteggendo i neuroni e i vasi sanguigni dai danni degenerativi.
Uno studio pilota completato verifica se 2 g/giorno di una nuova formulazione di carnosina possano ripristinare la funzione neuromuscolare e la qualità di vita nei pazienti con sclerosi multipla.
Una nuova ricerca rivela che i gangli della base utilizzano un sistema push-pull per tracciare simultaneamente la direzione del movimento e contare le azioni discrete verso un obiettivo.
Un nuovo meccanismo collega il traffico del DNA mitocondriale attraverso i lisosomi alla piroptosi mediata da gasdermin, con i geni della malattia di Parkinson che svolgono un ruolo chiave.
Una revisione completa rivela come l'immunosenescenza e la neuroinfiammazione cronica creino un ciclo che si autoalimenta, accelerando la perdita di neuroni dopaminergici nel morbo di Parkinson.
Gli scienziati hanno scoperto che l'acetilcolina aumenta improvvisamente dopo un fallimento inaspettato, innescando flessibilità comportamentale — con implicazioni per la dipendenza e il disturbo ossessivo-compulsivo.
TONTT2 verifica se il dosaggio e i tempi di somministrazione dell'eritropoietina possono essere ottimizzati per preservare al meglio la vista dopo una neuropatia ottica traumatica.
I ricercatori identificano una via del tronco encefalico che collega i segnali vagali alla soppressione del dolore e all'umore, spiegando il meccanismo d'azione della terapia VNS.
Il pattern di paralisi oculare di un bambino di 2 anni rivela un errore di connessione congenito straordinariamente raro nel nervo oculomotore.
