Biological age reversal, epigenetic clocks, senolytics, and anti-aging interventions
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Le firme di invecchiamento immunitario preesistenti — non solo l'età anagrafica — predicono chi progredisce verso una forma grave di COVID-19, secondo una nuova ricerca.
Una revisione sistematica rivela come l'omeostasi del ferro governi la salute cerebrale dall'infanzia alla vecchiaia e sia alla base del morbo di Alzheimer e del morbo di Parkinson.
Il linfoma a cellule B spinge rapidamente i giovani linfociti T verso uno stato molecolare ed epigenetico invecchiato, mentre i linfociti T realmente anziani si dimostrano stranamente resistenti.
Una revisione sistematica rivela come l'elamipretide si lega alla cardiolipina nella membrana mitocondriale interna, ripristinando la bioenergetica nell'invecchiamento e nelle malattie.
MOTS-c, un peptide codificato nel DNA mitocondriale, diminuisce con l'età e potrebbe prevenire la senescenza delle cellule β per ritardare sia il diabete di tipo 1 che quello di tipo 2.
Uno studio di imaging a 38-plex rivela come la microglia si sposti lungo uno spettro di attivazione continuo nel morbo di Alzheimer, con variazioni proteiche chiave nel CA1.
Una nuova revisione sistematica evidenzia un'associazione tra creatina e benefici cognitivi negli adulti anziani, in particolare per memoria e attenzione, sebbene siano ancora necessari trial di alta qualità.
Uno studio di coorte svedese di riferimento ha seguito 427 persone dai 16 ai 63 anni, rivelando che il picco di forma fisica si raggiunge tra i 20 e i 30 anni, per poi diminuire progressivamente — specchio di quanto accade agli atleti d'élite.
Una revisione sistematica completa conferma che l'esercizio fisico regolare — in tutte le sue forme — riduce drasticamente il rischio di malattie croniche e prolunga gli anni di vita in salute.
Gli scienziati identificano Pannexin1 come un canale di perdita del calcio nel reticolo endoplasmatico che innesca la senescenza cellulare e la fibrosi renale dopo un danno acuto.
Una teoria fondamentale propone che i meccanismi di soppressione tumorale come la senescenza cellulare accelerino inavvertitamente l'invecchiamento limitando il rinnovamento dei tessuti.
Le cellule staminali del sangue prive di DNMT3A acquisiscono attività telomerasica e capacità di auto-rinnovamento indefinito — rivelando un meccanismo di longevità non canonico nell'invecchiamento clonale.
