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Um sistema proteassômico específico de neurônios governa a patologia da tau, com portadores de APOE4 apresentando maior vulnerabilidade à medida que esse sistema declina com a idade.
Um novo estudo publicado na Nature Neuroscience revela um mecanismo molecular inesperado que desencadeia a agregação de tau, a marca registrada da doença de Alzheimer.
Pesquisadores de Cambridge descobriram uma rede gênica que desativa o reparo nervoso — e um medicamento hormonal já existente que a reativa.
Cientistas criaram organoides cerebrais semelhantes à amígdala humana que modelam os circuitos do estresse, revelando um novo mecanismo impulsionado pelo cortisol associado à regulação gênica específica de primatas.
Pesquisadores da Duke University testaram um biomarcador sanguíneo para estratificar pacientes com Alzheimer em relação a adultos saudáveis, com o objetivo de possibilitar uma detecção mais precoce.
Sarah Ann Macklin e Simon Hill exploram como a busca incessante pela otimização da saúde gera ansiedade, perfeccionismo e uma relação deteriorada com o próprio corpo.
Huberman explica como o cérebro reconfigura os mapas de relacionamentos perdidos e quais ferramentas com respaldo científico aceleram o luto adaptativo.
Um gene de remodelação da cromatina chamado SMARCAD1 controla os níveis de tau — e desativá-lo pode ser um novo alvo terapêutico para o Alzheimer.
Um ativador do proteassoma recém-identificado, o PA200, elimina agregados tóxicos de alfa-sinucleína e mantém sua função mesmo quando os sistemas convencionais de descarte de proteínas falham.
Uma exploração mecanicista aprofundada de como a sinalização IKKβ/NF-κB hipotalâmica, a comunicação exossomal de htNSC e a desregulação hormonal multi-eixo impulsionam o envelhecimento sistêmico — além de estratégias terapêuticas de ponta.
Nova pesquisa em camundongos revela que a popular combinação senolítica D+Q causa danos graves à mielina, acendendo alertas para quem experimenta protocolos de longevidade por conta própria.
Um pequeno ensaio clínico descobriu que o tocilizumab, um medicamento anti-inflamatório, reduziu as taxas de remissão da depressão com resultados superiores aos dos SSRIs, ao agir sobre a IL-6 em vez da química cerebral.
