A Deficiência de NAD+ Desencadeia um Falso Alarme Viral por Meio do Vazamento de DNA Mitocondrial
A depleção crônica de NAD+ faz com que o DNA mitocondrial escape para o citoplasma, ativando uma resposta de interferon que imita uma infecção viral.
4.342 artigos neste tema
A depleção crônica de NAD+ faz com que o DNA mitocondrial escape para o citoplasma, ativando uma resposta de interferon que imita uma infecção viral.
Um novo subconjunto de células imunes, os monócitos CD38-alto, apresenta um pico nas primeiras 24 horas após o início da sepse e pode servir tanto como marcador diagnóstico quanto como alvo terapêutico.
Uma população especializada de células imunológicas próxima aos nervos do tecido adiposo diminui com a idade, alimentando a inflammaging e perturbando o metabolismo da gordura.
A colecistocinina impede que a microglia elimine sinapses excitatórias em lesões cerebrais causadas por sepse, apontando para novas estratégias de proteção cognitiva.
A Cistinose Nefropática altera os padrões de N-glicosilação sérica, especialmente a sialilação, oferecendo potenciais novos biomarcadores para a doença.
O ensaio FAIR-HF2 testou o uso intravenoso de carboximaltose férrica em pacientes com insuficiência cardíaca e deficiência de ferro, com resultados surpreendentes para desfechos clínicos importantes.
Uma revisão abrangente de 2025 revela como o AMPK orquestra a fissão mitocondrial, a mitofagia e a biogênese para restaurar a homeostase energética celular.
Agonistas do receptor GLP-1, como a semaglutide, ativam a sinalização AMPK para reduzir placas amiloides e restaurar a memória em modelos murinos de Alzheimer.
Uma via do lisossomo ao epigenoma em *C. elegans* prolonga a expectativa de vida por múltiplas gerações por meio do transporte da histona H3.3 do intestino para a linhagem germinativa.
Nova pesquisa revela como o horário das refeições reformula a sinalização dos adipócitos para aumentar a resistência — e identifica um alvo farmacológico para mimetizar esse efeito.
Um novo estudo revela que o excesso ou a deficiência de sinalização Wnt prejudica a formação de cílios, sendo que a inibição do mTOR corrige esse defeito.
Uma revisão de 2026 mapeia a arquitetura molecular da telomerase em quatro organismos-modelo, lançando luz sobre os mecanismos de doenças relacionadas ao câncer e ao envelhecimento.