A Neurociência do Luto e Como Se Curar Mais Rápido de Acordo com a Ciência do Cérebro
Huberman explica como o cérebro reconfigura os mapas de relacionamentos perdidos e quais ferramentas com respaldo científico aceleram o luto adaptativo.
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Huberman explica como o cérebro reconfigura os mapas de relacionamentos perdidos e quais ferramentas com respaldo científico aceleram o luto adaptativo.
O acompanhamento de 4 anos de um ensaio de fase 2 constata que a terapia com macrófagos autólogos quase reduz à metade as taxas de morte ou transplante em cirrose hepática.
Células musculares lisas de artérias lesionadas se tornam temporariamente progenitoras semelhantes a células-tronco, alimentando o acúmulo perigoso que estreita os vasos sanguíneos após procedimentos cardíacos.
Um gene de remodelação da cromatina chamado SMARCAD1 controla os níveis de tau — e desativá-lo pode ser um novo alvo terapêutico para o Alzheimer.
Um ativador do proteassoma recém-identificado, o PA200, elimina agregados tóxicos de alfa-sinucleína e mantém sua função mesmo quando os sistemas convencionais de descarte de proteínas falham.
Uma análise post hoc do ensaio CLEAR Outcomes conclui que o ácido bempedoico reduz significativamente o risco de TVP e embolia pulmonar.
Uma metanálise com 48.904 pacientes constata que o prasugrel reduz infartos e tromboses em stents de forma mais eficaz do que seus concorrentes após ICP.
Uma nova análise publicada no JAMA Cardiology alerta que o aumento das temperaturas e o crescimento da população idosa estão convergindo para produzir uma emergência cardíaca sem precedentes.
Uma nova revisão revela como os canais iônicos dentro dos lisossomos regulam a sinalização da dor, abrindo potenciais alvos terapêuticos para condições de dor crônica.
A síndrome de Morvan causa hiperexcitabilidade grave do sistema nervoso por meio de anticorpos contra CASPR2, com taxa de mortalidade de até 33%. A imunoterapia oferece os melhores resultados.
Grande estudo de proteômica revela como as razões de proteínas no LCR-plasma se alteram com a idade e o declínio cognitivo, descobrindo nova biologia de barreira e pistas para a entrega de fármacos.
Um estudo multiômica revela como a metilação de RNA m6A e a proteína leitora HNRNPC orquestram a expressão de oncogenes e o metabolismo do colesterol na T-ALL.