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A perda de FTO compromete a modificação m6A, desencadeando alterações na acetilação H4K16 mediadas por KAT8 que prejudicam o desenvolvimento dos neurônios cerebelares e causam ataxia.
Nova pesquisa mostra que a redução da expressão de *FTO* impulsiona a senescência das células da granulosa, diminuindo a produção de hormônios relacionados à fertilidade e acelerando o envelhecimento ovariano.
Um estudo de revisão marcante de 2025 mapeia os mecanismos moleculares e celulares que impulsionam o envelhecimento imunológico, relacionando o inflammaging ao câncer, à neurodegeneração e a infecções.
Uma revisão de 2026 avalia como dois flavonoides dietéticos comuns atuam sobre células senescentes, potencialmente desacelerando o envelhecimento e as doenças relacionadas à idade.
Um novo estudo identifica as células senescentes da medula óssea induzidas pela quimioterapia como as responsáveis pela perda óssea, e demonstra que os senolíticos podem preveni-la.
Pequenas vesículas extraídas de plantas demonstram potencial notável para reparar tecidos e retardar o envelhecimento, com alta segurança e baixo custo.
Um caminho de sinalização fígado-mama recém-descoberto mostra como exossomos da NAFLD reprogramam adipócitos mamários para acelerar a progressão do câncer de mama.
Nanovesículas semelhantes a exossomos de origem vegetal (PENs) carregam lipídeos, proteínas e RNA com potentes propriedades antienvelhecimento e de reparação cutânea.
Os neurônios regulam ativamente a imunidade do SNC por meio de inflamassomas, equilibrando o funcionamento normal do cérebro contra danos inflamatórios no Alzheimer, no Parkinson e em lesões.
A randomização mendeliana associa seis biomarcadores a doenças da próstata e aponta dexametasona, colchicina e metformina como candidatos ao reposicionamento terapêutico.
A relação neutrófilo-linfócito aumenta com a idade e prevê o risco de doenças — e os centenários apresentam um aumento mais lento, sugerindo resiliência imunológica.
Um estudo lipidômico direcionado constata que metabólitos lipídicos urinários superam marcadores clínicos padrão na identificação de pacientes com diabetes tipo 2 destinados a uma rápida perda de função renal.
