Treinamento de Força Combate o Inflammaging em Sobreviventes de Transplante de Medula Óssea
Um programa supervisionado de força de 10 semanas tem como alvo a inflamação crônica e a autoeficácia em sobreviventes de longo prazo de TCH alogênico.
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Um programa supervisionado de força de 10 semanas tem como alvo a inflamação crônica e a autoeficácia em sobreviventes de longo prazo de TCH alogênico.
Um ECR encerrado explorou se suplementos direcionados ao imunótipo poderiam reduzir o iAge®, um biomarcador derivado de IA de inflamação crônica e envelhecimento imunológico.
Um grande estudo do HRS associa atividade moderada a vigorosa regular com 1,26–1,70 anos a menos de aceleração da idade epigenética em três relógios de metilação do DNA.
Cientistas usaram CRISPR para descobrir o SPART, um gene humano que restringe toda uma família de flavivírus perigosos, incluindo o Zika e a dengue.
Um guia metodológico mostra como simular ensaios randomizados em estudos observacionais de nutrição pode aprimorar as conclusões causais.
Um mecanismo recém-identificado mostra como os ácidos graxos ômega-3 protegem os rins que envelhecem — e por que a baixa expressão do receptor FFAR4 acelera a doença renal.
Nova análise com 382 adultos constata que as respostas individuais à glicose seguem o índice glicêmico, e não peculiaridades alimentares pessoais.
Um ensaio clínico de fase II testa se o sunitinib mantém atividade no carcinoma de células renais metastático após resistência à imunoterapia de primeira linha.
Attia apresenta uma estrutura de decisão rigorosa e personalizada para avaliar medicamentos e suplementos — cortando o exagero com hierarquia de evidências e cálculo de risco.
Um tripeptídeo natural ligado ao cobre estende a expectativa de vida de vermes, melhora a função física e ativa duas grandes vias de longevidade simultaneamente.
Glicoconjugados de carnosina e GHK combinados com cobre atuam como miméticos da SOD e desencadeiam a liberação de fatores tróficos, apontando para novas terapias de longevidade.
A Sparcl1 entregue por AAV reprograma células de suporte da orelha interna em células ciliadas, oferecendo uma nova via de terapia gênica para a perda auditiva neurossensorial.