A Sarcopenia Atinge Cedo — O Que Sabemos Agora Sobre a Perda Muscular em Crianças
Antes considerada uma doença do envelhecimento, a sarcopenia agora também ameaça crianças — elevando riscos metabólicos e cardiovasculares a longo prazo.
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Antes considerada uma doença do envelhecimento, a sarcopenia agora também ameaça crianças — elevando riscos metabólicos e cardiovasculares a longo prazo.
Uma abrangente revisão de 2025 mapeia todas as ferramentas contra a sarcopenia — do timing de proteína à edição genética — revelando o que funciona agora e o que está por vir.
Os agonistas do receptor GLP-1 podem eliminar massa muscular junto com a gordura. Uma nova pesquisa delineia estratégias de nutrição e exercício para proteger a massa muscular.
O elamipretide se torna a primeira terapia aprovada pela FDA direcionada à disfunção mitocondrial na síndrome de Barth, inaugurando uma nova era no tratamento de doenças raras.
A perda de FURIN no cérebro bloqueia a reciclagem de gotículas lipídicas em astrócitos por meio de uma via molecular recentemente identificada, causando declínio cognitivo.
Um novo microesférico de hidrogel de entrega de NMN tem como alvo as mitocôndrias nas células musculares, reduzindo a senescência e oferecendo um novo caminho terapêutico para a sarcopenia.
Cientistas descobrem por que a gordura marrom feminina supera a masculina na termogênese — um eixo PGC-1α–estrogênio–lipídio exclusivo das mulheres.
Um novo estudo revela que o câncer reprograma a expressão gênica circadiana do músculo esquelético por meio do FOXP1, acelerando a perda muscular relacionada à caquexia.
Pesquisadores identificam LAMP1 na superfície celular como um biomarcador confiável de senescência, que aumenta com a idade e em pulmões fibróticos, possibilitando a terapia senolítica direcionada.
Uma revisão abrangente de 2025 mapeia como a citocina do estresse GDF15 impulsiona a obesidade, o diabetes, a insuficiência cardíaca e o envelhecimento — e como direcioná-la terapeuticamente.
A deficiência de FFAR4 em podócitos acelera o envelhecimento renal e a doença glomerular por meio de senescência e lipotoxicidade; óleo de peixe e TUG891 revertem os danos.
O Exendin-4 (um agonista do GLP-1R, como o semaglutide) rejuvenesce macrófagos senescentes após lesão medular, restaurando a eliminação de detritos e promovendo o reparo nervoso.