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Uma declaração marcante da AHA desafia décadas de restrições genéricas de atividade física para crianças com cardiomiopatia, oferecendo novas diretrizes baseadas em estratificação de risco.
O isoquercitrin remodela as bactérias intestinais e o metabolismo do triptofano para reduzir a placa arterial, apontando para uma nova via terapêutica intestino-coração.
Uma enzima sirtuína previne a cicatrização cardíaca ao impedir que fibroblastos cardíacos assumam um estado metabólico pró-fibrótico.
Um estudo de revisão marcante mapeia como modelos computacionais do coração podem decifrar a cardiomiopatia diabética e prever respostas aos medicamentos SGLT2i e GLP-1.
Pesquisadores defendem suas descobertas sobre fibrilação atrial detectada por rastreamento e desfechos cardiovasculares em adultos mais jovens.
Cardiologistas da Columbia descrevem uma causa mecânica incomum de insuficiência cardíaca congestiva, na qual o comprometimento do enchimento ventricular é o principal culpado.
Uma nova via de piroptose TRPM7-zinco pode explicar por que o tecido cardíaco morre durante a lesão de isquemia-reperfusão.
Pesquisadores de Yale mapeiam o eixo neurocardíaco, revelando como a disfunção autonômica impulsiona as principais doenças cardiovasculares e apontando para novas terapias neurais.
Nova pesquisa revela como o rompimento da barreira intestinal ativa o JNK2 cardíaco, impulsionando a fibrilação atrial relacionada à idade por meio da inflamação.
Uma revisão Cochrane de 4 ECRs não encontra evidências confiáveis de que a adição de stenting endovascular à terapia medicamentosa previna AVC ou morte na estenose da artéria vertebral.
Um estudo multiregistro com 587 pacientes pediátricos com CMH constata que HVE maciça aumenta dramaticamente o risco de arritmia e mortalidade, especialmente em crianças pequenas.
Um novo mecanismo que liga mutações no *LMNA* a arritmias cardíacas e disfunção cardíaca na distrofia muscular de Emery-Dreifuss aponta para alvos terapêuticos promissores.
