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Estudo de coorte norueguês constata que usuários paternos de valproato apresentam escores de risco poligênico para epilepsia significativamente mais elevados, sugerindo que o confundimento genético pode explicar os riscos neurodesenvolvimentais relatados em crianças.
Um ensaio clínico de um ano com controle simulado constata que a VNS ativa melhora de forma significativa a função diária e a qualidade de vida em pacientes que não responderam a 4 ou mais antidepressivos.
Um artigo de 2018 sobre terapia antileucotrieno e fosforilação de tau em camundongos com Alzheimer foi retratado devido a fraude em imagens.
Pesquisadores argumentam que os escores poligênicos oferecem uma nova e poderosa perspectiva para compreender a arquitetura genética dos traços relacionados ao sono.
Novo estudo com gêmeos descobre que o risco genético para Alzheimer reduz o quanto as experiências pessoais protegem a cognição — e o sono ruim amplifica os efeitos genéticos.
MethylCog, um exame de sangue de 29 CpGs, indexa a capacidade cognitiva geral e melhora a detecção de comprometimento cognitivo leve além da idade e do sexo isoladamente.
Registros com Neuropixels revelam como microcircuitos laminares geram descargas epileptiformes interictais — e como prevê-las com 1 segundo de antecedência.
Os níveis do biomarcador NfL em pacientes com NORSE foram 10 vezes mais elevados no LCR e 4 vezes mais elevados no soro do que em outros distúrbios convulsivos, sinalizando uma lesão neuroaxonal maciça.
Um regime de 9 dias de insulina intranasal restaurou a memória de trabalho, a memória de reconhecimento e reduziu a neuroinflamação em camundongos geneticamente modificados para imitar o envelhecimento hipocampal.
Uma nova perspectiva desafia a métrica padrão do PLMI, defendendo formas mais ricas e clinicamente significativas de avaliar os distúrbios de movimento durante o sono.
Um novo editorial questiona se algoritmos automatizados conseguem equiparar-se ao julgamento clínico especializado no manejo da ventilação domiciliar para distúrbios respiratórios do sono.
Neurologistas de referência argumentam que a dinâmica de agregação amiloide pode estar distorcendo a forma como interpretamos os resultados de ensaios clínicos de imunoterapias para Alzheimer.
