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Mike Lustgarten explore l'utilisation de tests cellulaires pour évaluer personnellement des interventions de longévité avant de s'y engager.
Le bioinformaticien David Meyer explique comment les modifications stochastiques de l'ADN alimentent les horloges du vieillissement et ce que cela implique pour la rajeunissement.
Une nouvelle revue recadre les horloges épigénétiques comme des mesures directes de la dérive épigénétique, approfondissant notre compréhension de la mesure du vieillissement biologique.
Une biotech spécialisée dans la longévité cible le vieillissement cutané par la modulation de TORC1, et lève 20 millions de dollars pour commercialiser son sérum Re-Q, soutenu par une géroscience sérieuse.
De nouvelles recherches révèlent que les antioxydants peuvent éliminer sélectivement les cellules musculaires sénescentes en corrigeant les voies de détection des nutriments mTOR défectueuses associées au vieillissement.
Les principaux scientifiques se sont réunis lors du 12e atelier sur la progéria afin d'évaluer les thérapies révolutionnaires développées pour cette maladie ultra-rare du vieillissement accéléré.
Plongez sous la surface de la biologie des cellules sénescentes pour comprendre les mécanismes moléculaires précis qui pilotent le SASP — et la façon dont ces signaux corrompent les cellules voisines, alimentent l'inflammation et accélèrent le vieillissement des tissus.
Une revue de 2025 dresse une cartographie complète de la biologie du grisonnement des cheveux — du stress oxydatif à la perte des cellules souches — et évalue les options émergentes de prévention et de traitement.
Une vaste étude transcriptomique multi-espèces révèle des marqueurs moléculaires conservés du vieillissement et de la mortalité, mettant au jour une architecture modulaire reliant inflammation, mitochondries et chromatine.
Dans la maladie pulmonaire LAM, des cellules hyperactives pour mTOR sécrètent de l'IL-6 qui pousse les cellules souches voisines vers la sénescence, bloquant ainsi la réparation pulmonaire — et le Tocilizumab pourrait y remédier.
Une revue exhaustive révèle comment le sécrétome de sénescence supprime les tumeurs dans un premier temps, mais favorise chroniquement leur progression, leur résistance et leurs métastases.
Des monocytes épuisés transmettent leur état dysfonctionnel à des cellules voisines saines par contact direct, avec CD38 et mTOR comme acteurs centraux.
