75 % der Gedächtnisklinik-Patienten haben undiagnostizierte Schlafapnoe

Schlafstörungen werden zunehmend als veränderbare Risikofaktoren für Demenz anerkannt, bleiben jedoch in den klinischen Umgebungen, in denen Risikopatienten am stärksten konzentriert sind – Gedächtniskliniken –, weitgehend unentdeckt. Diese Studie der Healthy Brain Ageing Clinic in Sydney, Australien, stellt eine der größten und umfassendsten Untersuchungen von Schlafstörungen in einer Gedächtnisklinik-Population dar. Sie nutzt einen multimodalen Ansatz, der Selbstauskunftsfragebögen, Handgelenk-Aktigraphie und vollständige Polysomnographie (PSG) über einen Zeitraum von 15 Jahren von 2009 bis 2024 kombiniert.

Die Stichprobe umfasste 1.234 Erwachsene ab 50 Jahren (Durchschnittsalter 67,2 Jahre, 46 % männlich), die sich mit kognitiven Beschwerden vorstellten. Die Teilnehmer wurden anhand standardisierter Konsenskriterien als Personen mit subjektiver kognitiver Beeinträchtigung (SCI), leichter kognitiver Beeinträchtigung (MCI – amnestisch oder nicht-amnestisch) oder früher Demenz klassifiziert. Der Schlaf wurde anhand mehrerer Dimensionen beurteilt: OSA mittels PSG und früherer klinischer Vorgeschichte; Schlafdauer und zirkadianer Phase sowohl per Selbstauskunft als auch per Aktigraphie; sowie Insomnie, Schlafqualität und RBD-Symptome mittels validierter Fragebögen, darunter der Insomnia Severity Index, der Pittsburgh Sleep Quality Index und der REM Sleep Behavior Disorder Screening Questionnaire.

Die Prävalenzbefunde waren bemerkenswert. Die Polysomnographie ergab, dass 75,3 % der Teilnehmer die Kriterien für OSA erfüllten, obwohl lediglich 12,7 % zuvor diagnostiziert worden waren – die große Mehrheit blieb also unentdeckt. Insomnie-Symptome betrafen 12,0 % der Teilnehmer, 54,3 % berichteten über schlechte Schlafqualität, und 14,2 % gaben Symptome an, die mit RBD vereinbar waren. Besonders kritisch war die schlechte Übereinstimmung zwischen Selbstauskunft und Aktigraphie hinsichtlich der Schlafdauer. Selbst berichteten 30,5 % der Teilnehmer einen Kurzschlaf (≤6 Stunden), während die Aktigraphie dies nur bei 8,5 % zeigte. Ähnlich verhielt es sich beim Langschlaf (≥9 Stunden): 10,2 % nach Selbstauskunft gegenüber 5,1 % nach Aktigraphie. Diese systematische Diskrepanz deutet darauf hin, dass Patienten in dieser Population ihre eigene Schlafdauer erheblich fehleinschätzen, was erhebliche Konsequenzen für die alleinige klinische Nutzung von Selbstauskünften hat.

Hinsichtlich der kognitiven Zusammenhänge war OSA signifikant mit beeinträchtigter globaler Kognition (MMSE) und verbalem Gedächtnis (RAVLT Delayed Recall, p<0,05) assoziiert. Eine verlängerte Schlafdauer war der robusteste Prädiktor für kognitive Dysfunktion und wurde mit Defiziten in globaler Kognition, Verarbeitungsgeschwindigkeit (TMT-A), verbalem Gedächtnis (RAVLT) und Exekutivfunktion (TMT-B) assoziiert, jeweils bei p<0,05. Die multinomiale logistische Regression zeigte zudem, dass eine lange Schlafdauer signifikant eine höhere Wahrscheinlichkeit vorhersagte, als amnestisches MCI (aMCI) im Vergleich zu SCI klassifiziert zu werden. Unerwarteterweise war schlechte Schlafqualität mit besserer Gedächtnisleistung assoziiert – ein kontraintuitiver Befund, den die Autoren auf einen Berichts-Bias oder einen kompensatorischen Hyperarousal in dieser Population zurückführen.

Die klinischen Implikationen sind erheblich. Da pathologische Veränderungen, die der Demenz zugrunde liegen, 10–20 Jahre vor dem Symptombeginn einsetzen und Besucher von Gedächtniskliniken sich bereits in einem Hochrisikofenster befinden, stellen unentdeckte Schlafstörungen eine verpasste Interventionsmöglichkeit dar. Die Autoren plädieren dafür, ein routinemäßiges, objektives Schlaf-Screening – einschließlich PSG oder zumindest validierter Aktigraphie – in die Abläufe von Gedächtniskliniken zu integrieren. Die alleinige Nutzung von Selbstauskünften ist unzureichend und potenziell irreführend. Die Behandlung von OSA und die Korrektur von Schlafdaueranomalien könnten für diese vulnerable Population einen bedeutsamen, veränderbaren Weg zur Verlangsamung des kognitiven Abbaus bieten.