Schlag-für-Schlag-Blutdruckmessung deckt verborgene autonome Dysfunktion bei Schlafapnoe-Patienten auf

Obstruktive Schlafapnoe ist als Treiber des kardiovaskulären Risikos gut belegt, doch die meisten klinischen Beurteilungen konzentrieren sich auf nächtliche Atemereignisse statt auf die autonome Funktion tagsüber. Diese Pilotstudie der Bundesuniversität São Paulo versuchte, diese Lücke zu schließen, indem sie bei Patienten, die sich wegen des Verdachts auf OSA einer Polysomnographie unterzogen, eine umfassende Batterie autonomer Tests anwandte – mit kontinuierlicher nichtinvasiver Schlag-zu-Schlag-Blutdruckmessung mittels Finapres NOVA-Photoplethysmographie sowie Elektrokardiographie und respiratorischen Effort-Gurten.

Zwischen Februar und März 2020 wurden 17 Patienten eingeschlossen, bevor die Studie aufgrund von COVID-19 abgebrochen wurde. Die Kohorte war überwiegend männlich (70,6 %), mit einem Durchschnittsalter von 52 Jahren und einer bemerkenswert langen mittleren Krankheitsdauer von 14 Jahren. Zehn Patienten hatten eine moderate OSA und sieben eine schwere OSA, mit einem mittleren Apnoe-Hypopnoe-Index von 39,3 Ereignissen/Stunde. Bei 47 % bestand eine Hypertonie und bei 52,9 % eine Adipositas, was die typische Komorbiditätslast dieser Population widerspiegelt. Wichtig ist, dass alle Teilnehmer zum Zeitpunkt der Tests nicht wegen OSA behandelt wurden.

Die autonomen Tests umfassten eine Tiefatmung mit 6 Hz zur Beurteilung der kardiovagalen parasympathischen Funktion, ein 15-sekündiges Valsalva-Manöver bei 40 mmHg zur Bewertung sowohl adrenerg-sympathischer als auch kardiovagaler Reaktionen sowie einen 5-minütigen aktiven Aufstehtest zur Untersuchung der orthostatischen adrenergen Regulation. Die Ergebnisse wurden mithilfe der QASAT-Bewertungsskala quantifiziert. Der mittlere Subscore für adrenerg-sympathische Überaktivität betrug 1,0 ± 0,7 (Skala 0–2), während der mittlere Subscore für kardiovagales Versagen 0,41 ± 0,6 betrug (Skala 0–3). Vierzehn von 17 Patienten (88,2 %) zeigten eine adrenerg-sympathische Überaktivität – 10 aufgrund von Hypertonie im Liegen und 4 aufgrund von orthostatischer Hypertonie (systolischer Blutdruck im Stehen von mehr als 120 % des Ausgangswertes im Liegen).

Kardiovagale Auffälligkeiten waren ebenfalls häufig. Die Herzfrequenzreaktionen auf Tiefatmung waren bei 6 Patienten (35,2 %) abnormal, und 9 Patienten (52,9 %) hatten ein abnormales Valsalva-Verhältnis (Mittelwert 1,44 ± 0,31). Sieben Patienten (41,1 %) zeigten eine Flat-Top-Variante des Valsalva-Manövers, die auf einen ausbleibenden Abfall des mittleren Blutdrucks beim Pressen hinweist – ein Muster, das mit erhöhtem Sympathikotonus und erhöhtem Ausgangsblutdruck assoziiert ist. Nur ein Patient zeigte adrenerges Versagen mit orthostatischer Hypotonie. Bemerkenswert ist, dass zwischen den Gruppen mit moderater und schwerer OSA sowie zwischen hypertensiven und normotensiven Untergruppen hinsichtlich kardiovagaler Messwerte keine signifikanten Unterschiede in den autonomen Befunden festgestellt wurden.

Die klinischen Implikationen sind bedeutsam. Diese Befunde zeigen, dass die OSA-bedingte autonome Dysfunktion bis in die Wachstunden anhält und mit standardisierten nichtinvasiven Verfahren nachweisbar ist, die bereits in autonomen neurologischen Kliniken eingesetzt werden. Der Befund der orthostatischen Hypertonie ist besonders relevant angesichts des wachsenden Konsenses, dass übertriebene Blutdruckreaktionen beim Aufstehen ein unabhängiges kardiovaskuläres Risiko darstellen. Die Autoren argumentieren, dass die Kombination von Polysomnographie mit autonomen Tests tagsüber – einschließlich der Schlag-zu-Schlag-Blutdruckmessung – die Risikostratifizierung von OSA-Patienten über den AHI hinaus verbessern könnte. Die kleine Stichprobengröße, das Fehlen einer Kontrollgruppe und der vorzeitige Abbruch aufgrund von COVID-19 schränken jedoch die Generalisierbarkeit dieser Befunde ein, und QASAT wurde in Populationen mit Schlafstörungen noch nicht validiert.